简介:目的本研究应用甲基化芯片技术研究妊娠糖尿病网膜下脂肪与正常对照组的全基因组甲基化差异,提供妊娠期糖尿病网膜下脂肪全基因组范围内的甲基化差异数据背景,为寻找妊娠糖尿病网膜脂肪基因表达差异原因提供线索。方法收集3例通过OGTT实验确诊但未经过治疗的妊娠期糖尿病患者和同期3例年龄,孕次产次,孕前BMI与之无差异的健康对照者网膜下脂肪组织,提取总RNA后,采用IlluminaMethylationBeadChipchip芯片进行检测,并进行基因甲基化结果进行比较,寻找具有甲基化差异的基因。结果结果发现两研究组中网膜下脂肪的全基因组DNA甲基化存在差异。妊娠糖尿病组中总共有1298个基因发生了低甲基化,1570个基因发生了高甲基化。这些基因参与了细胞骨架构建,细胞凋亡调控,细胞核内信号转导,糖和脂代谢,炎症反应等。进一步数据分析发现,两组样本在miRNA启动区上位点甲基化变化水平不一致的基因有3个,包括:PSORS1C1,PCDHB13和DKFZp686A1627。在同一CpG岛区域位点甲基化变化水平不一致的基因有7个,在miRNA区域具有甲基化差异的基因有13个。结论正常对照组与GDM组中基因的甲基化位点和水平存在显著差异,这可能与该基因在组织中表达的蛋白水平在两组中的差异表达密切相关。是否甲基化的差异是导致相应基因表达水平差异的原因还需要深入的研究。未来需要进一步弄清DNA甲基化在网膜下脂肪中对基因表达目标蛋白的调控作用,为妊娠糖尿病的治疗和预防提供线索。
简介:目的检测配对盒家族基因1(PAX1)在不同宫颈病变宫颈脱落细胞中的甲基化水平,评估其作为宫颈上皮细胞癌变分子标志物的价值。方法采用焦磷酸测序法检测PAX1基因的甲基化情况。比较正常组织与低级别宫颈鳞状上皮内病变(LSIL)、高级别宫颈鳞状上皮内病变(HSIL)和宫颈癌组织(各组20例)甲基化水平的差异。并采用受试者工作特性曲线(ROC)确定癌变组与非癌变组之间的判别临界值。结果①正常宫颈组PAX1基因甲基化水平为(4.57±2.43)%,LSIL组为(3.383±2.364)%,HSIL组为(13.64±13.35)%,宫颈癌组为(26.39±18.53)%,其中正常宫颈组与LSIL组PAX1基因甲基化水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05),其他各组间比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。②ROC曲线下面积(AUC)为0.893,提示有较高的诊断价值。取PAX1甲基化水平27%作为临界值,检测灵敏度为97.1%,特异度为85.2%。结论焦磷酸测序法PAX1基因甲基化水平定量检测对于宫颈癌早期临床诊断具有潜在的诊断价值。
简介:目的探讨DNA甲基化在子宫内膜异位症发病机制中的作用以及DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨在内异症治疗中的可行性。方法根据大鼠自体移植方法构建大鼠子宫内膜异位症模型,4周后2次开腹判断造模是否成功,用游标卡尺测量记录异位灶体积后将大鼠随机分为实验组(12只)、PBS组(12只)和对照组(11只)。同时选取未造模的正常大鼠作为空白组(10只)。实验组大鼠腹腔注射5-氮-2’-脱氧胞苷(2.5mg/kg/d),PBS组注射等量PBS溶液,对照组未用药。应用免疫组织化学染色方法和WesternBlot法检测各组异位灶内DNA甲基转移酶1的表达情况。收集腹腔冲洗液用Elisa法检测肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)含量。结果50只大鼠根据大鼠子宫内膜自体移植方法成功35只,造模成功率为70%(35/50)。实验组大鼠经药物处理后异位灶体积明显缩小(P〈0.05),PBS组及对照组异位灶体积无明显改变(P〉0.05)。实验组用药后异位内膜组织上皮细胞体积缩小,腺体萎缩,囊液分泌减少;异位灶组织中DNA甲基转移酶1的表达低于PBS组及对照组(P〈0.05),PBS组及对照组间表达无明显差异(P〉0.05)。治疗后实验组大鼠腹腔冲洗液中TNF-α含量较PBS组及对照组降低,造模组(实验组、PBS组、对照组)较空白组均升高(P〈0.05)。结论DNA甲基转移酶抑制剂能明显缩小异位灶体积,促进异位灶萎缩。DNA甲基转移酶抑制剂能抑制异位灶中DNA甲基转移酶表达,这可能是其抑制病灶生长的途径之一。DNA甲基转移酶抑制剂能抑制子宫内膜异位症大鼠模型腹腔环境中TNF-α的含量。
简介:目的:探讨LEEP术(宫颈环形电切术)治疗宫颈疾病的手术指症,并发症及预防措施。方法:对我院的宫颈疾病患者200例使用LEEP刀治疗情况做一回顾性分析探讨其手术效果及其并发症。结果:手术成功率99%,并发症发生率15%,手术平均时间10分钟平均出血量20ml。结论:LEEP刀手术是一种安全,有效,快速,微创的治疗宫颈病变的方法。
简介:目的探讨cystatinM在乳腺癌及转移癌中的表达和临床意义。方法采用RT—PCR检测108例乳腺癌标本、30例转移癌标本及24例癌旁正常乳腺组织中cystatinMmRNA表达水平,分析cystatinM基因表达与临床病理参数的关系。结果乳腺癌标本中cystatinM在Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌患者中表达较高,而在Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌患者中表达较低,两者间差异有统计学意义;cystatinM在5cm以下肿瘤中表达较高,而在5cm以上肿瘤中表达较低,两者间差异有统计学意义;乳腺癌标本中cystatinM表达量与正常乳腺组织的差异无统计学意义;乳腺癌标本中cystatinM表达量与转移癌标本的差异也无统计学意义;乳腺癌标本中cystatinMmRNA表达水平与乳腺癌患者是否发生淋巴结转移、淋巴结转移数、组织学分级、病理学类型无关;乳腺癌标本和转移癌标本中cystatinMmRNA表达水平与人表皮生长因子受体2状态,雌激素受体状态及孕激素受体状态无关。结论CystatinM是否为监测乳腺癌浸润转移的可靠指标仍需探讨。
简介:目的:调查分析0~6岁农村儿童智力发育的现状。方法:随机对1124名0~6岁农村儿童进行入户调查,采用丹佛发育筛查量表(DDST)对应人能、细动作应物能、言语能、运动能四个能区逐项测试,对结果异常或者可疑者询问母亲文化程度及孕期情况、儿童身体状况及受教育方式。结果:1124例接受调查儿童中,116例(10.32%)DDST测试异常,确证智力低下(MR)7例(0.623%)。其中,1~6月儿童1例(0.8%),-12月16例(13.79%),-2岁25例(21.55%),-3岁22例(18.97%),-4岁21例(18.10%),-5岁18例(15.79%),-6岁13例(11.21%)。曾患新生儿疾病42例(36.21%)、早产18例(15.52%)、低体重15例(12.93%)、营养性疾病13例(12.21%)、神经系统疾病9例(7.76%)、外伤17例(14.66%)、先天性疾病2例(1.72%)。母亲文化程度:高中32例(27.59%)、初中72例(62.07%)、小学12例(10.34%)。孕期情况:母亲妊娠高血压综合征(简称妊高征)或其他疾病23例(19.83%)、怀孕早期患病(感冒或其他情况)服药史16例(13.79%),有妊娠反应但无明显其他异常77例(66.38%)。托幼及学龄前教育40例(34.48%)、教育缺失76例(65.52%)。结论:DDST筛查能早期发现0~6岁儿童智力发育障碍,以便早期针对性干预,从而减少儿童精神发育迟滞的发生。
简介:目的探讨组蛋白甲基转移酶sMYD3在乳腺癌的表达情况及其意义。方法运用Westernblot法检测SMYD3在乳腺癌细胞系的表达,并用免疫组织化学S-P法检测SMYD3在67例乳腺癌组织及10例正常乳腺组织中的表达,最后对sMYD3表达与乳腺癌各临床病理指标行Mann—WhitneyU或Kruskal—WallisH检验分析。结果SMYD3在MCF-7、MDA—MB_231、SKBR3和MDA—MB-435s等乳腺癌细胞株中均呈阳性表达,而在正常乳腺组织中均无阳性表达。正常组织与癌性组织之间SMYD3阳性表达的差异有统计学意义(U=130.00,P=0.001)。在乳腺癌组织中,SMYD3的总体阳性率为61.19%。SMYD3阳性表达在年龄,组织病理级别,病理类型,ER、PR、BCL=2、P53表达等亚组间差异均无统计学意义(P值均〉0.050),而在淋巴结转移、HER2表达亚组间差异有统计学意义(P值均〈0.001)。结论SMYD3阳性表达可作为判断乳腺癌预后的潜在标记物,并有望成为乳腺癌靶向治疗的新靶点。