简介:目的:观察吉非替尼一线或二线治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应。方法:61例晚期晚期非小细胞肺癌患者给予吉非替尼250mg/d口服治疗,持续服用直到疾病进展或不可耐受毒副作用。结果:61例患者中达CR1例(1.6%)、PR25例(41.0%)、SD31例(50.8%)、PD4例(6.6%),总有效率(RR)42.6%,临床获益率93.4%(57/61)。女性患者的有效率显著高于男性患者(P〈0.001)。药物相关的毒副作用依次为:皮疹56例(91.8%)、腹泻23例(33.7%)、皮肤干燥18例(29.5%)、瘙痒35例(57.4%)、恶心呕吐3例(5.9%)、肝功能轻度异常1例(1.6%)。结论:吉非替尼能有效一线或二线治疗晚期非小细胞肺癌患者且毒副反应可耐受。
简介:目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。
简介:目的观察长链非编码RNAAFAP1-AS1在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达,探讨AAFAP1-AS1与NSCLC患者预后的关系。方法选取82例病理学确诊为NSCLC患者的癌组织及癌旁组织,制作组织芯片,检测AFAP1-AS1在癌组织及癌旁组织中的表达。通过Cox单因素和多因素回归模型分析AFAP1-AS1与NSCLC预后的关系。结果AFAP1-AS1在NSCLC肿瘤组织中的表达高于癌旁组织,并且AFAP1-AS1高表达的患者预后明显差于AFAP1-AS1低表达患者(P〈0.05)。结论AFAP1-AS1在NSCLC肿瘤组织中表达上调,可作为判断NSCLC预后的重要指标。
简介:目的:检测β-catenin在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法:化学法[二乙基亚硝胺(diethylnirtosamine,DEN)/四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用荧光实时定量PCR、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测β-cateninmRNA和蛋白的表达情况。结果:化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。荧光实时定量PCR第4周起小鼠肝癌组织中β-catenin的表达高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。随着诱癌时间的增加,β-catenin的表达量呈上升趋势,第18和20周时诱癌组β-catenin的表达明显高于前一诱癌组(P〈0.05)。蛋白印记法及免疫组化检测发现诱癌组第4周起至第14周细胞核内β-catenin有表达,细胞质内的表达也较正常对照组多,细胞膜表达减弱,这期间诱癌组间细胞核和细胞浆内β-catenin表达无明显差异。第16周可发现细胞浆内的β-catenin蛋白表达较之前时间组降低,第20周降至最低。而第18周和第20周细胞核的β-catenin蛋白表达明显多于前面时间段,第20周最多。细胞膜无表达。结论:随着肝癌演变,细胞浆内的β-catenin蛋白有可能向细胞核内移位,致使细胞核内β-catenin蛋白更进一步累积,激活一系列靶基因,导致肝癌形成。β-catenin蛋白在细胞膜、细胞浆和细胞核中分布在正常肝脏组织、肝硬化、肝癌这一过程中均不相同,表明β-catenin与肝癌的发生发展有密切关系。
简介:目的探讨恶性肿瘤患者合并静脉血栓形成(VTE)的影响因素、治疗及血栓形成对生存的影响。方法回顾性分析本科近年收治的35例合并VTE的恶性肿瘤患者的临床资料;对栓塞部位、血栓是否再发、血小板、D-二聚体及纤维蛋白水平及患者生存资料进行分析。结果6例肺栓塞(胛E)患者中3例于3小时内死亡,3例治疗后好转;29例深静脉血栓(DVT)患者中痊愈11例(37.9%),好转5例(17.2%),无效13例(44.8%),其中2例死于溶栓后肺栓塞。上肢发生DVT的患者中位生存期为210天,高于其它部位发生DVT的患者(P=0.018)。恶性肿瘤患者发生VTE时血浆D-二聚体及纤维蛋白原水平明显高于正常值,且D-二聚体高水平患者的中位生存期(70天)远低于低水平的患者(450天)。结论恶性肿瘤患者并发VTE后严重影响患者的生存,延误了抗肿瘤治疗的时机,治疗主要采用抗凝、祛聚集等,溶栓的好处有待进一步研究确认。D-二聚体以及纤维蛋白水平对诊断VTE及判断预后具有重要的辅助作用,治疗中血栓复发的患者预后差。
简介:目的:非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌的2/3以上,就诊时绝大多数系晚期病例,我们选择序贯化放疗模式对功能状态欠佳患者,尤其是老年患者进行综合治疗,对远期疗效进行分析。方法:回顾性分析我科2000年1月至2004年6月收治的经病理证实的89例非小细胞肺癌患者综合治疗的远期疗效。结果:全部病例均随访至2005年6月30日,4例失访,随访率95.5%。1、3、5年生存率分别为64.0%、27.0%、24.4%。Ⅰ期1、3、5年生存率分别为92.9%、85.7%、70.0%;Ⅱb期91.7%、30.0%、42.9%;Ⅲa期60.0%、16.7%、14.3%;Ⅲb期50.0%、5.9%、0;Ⅳ期47.8%、6.7%、0。随着临床分期增高,1、3、5年生存率降低,有显著性差异。Ⅰ、Ⅱb、Ⅲa、Ⅲb、Ⅳ期中位生存期分别为60、60、14、13、12.5个月。Ⅰ-Ⅱ期手术+化疗±放疗组与化疗+放疗组1、3、5年生存率无明显差异。Ⅲa期、Ⅲb期手术+化疗±放疗组1、3、5年生存率与化疗+放疗组无明显差异。Ⅳ期联合化疗±减症放疗可延长生存期。结论:局部晚期非小细胞肺癌序贯化放疗可以延长患者的生存期。