简介:目的:评价复方苦参注射液联合NP化疗方案及同步适形调强放疗对局部晚期鼻咽癌的疗效和毒副作用。方法将2006年1月至2009年1月112例经病理学或细胞学证实的局部晚期鼻咽癌随机分为2组,对照组采用NP方案化疗,同时给予鼻咽+颈部适形调强放疗。观察组在放化疗的基础上加用复方苦参注射液(15ml静脉滴注,1次/d,连续2周为一周期)。结果两组随访率为100%,两组的1、3、5年总生存率,1、3、5年无复发生存率,1、3、5年无转移生存率,1、3、5年无瘤生存率差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组与对照组相比,Ⅲ、Ⅳ度白细胞减少、急性黏膜反应及颈皮炎均明显减少(均P<0.05)。结论复方苦参注射液联合NP方案和同步适形调强放疗能降低局部晚期鼻咽癌的毒副作用。
简介:目的:探究复方苦参注射液(CKI)联合硫酸吗啡缓释片对癌痛的缓解效果及其对患者生活质量(QOL)的改善。方法将180例恶性肿瘤伴癌痛患者按随机数字表法随机分为研究组(n=90)与对照组(n=90)。两组均采用相同的基础治疗,研究组采用复方苦参注射联合硫酸吗啡缓释片进行镇痛,对照组仅使用硫酸吗啡缓释片进行镇痛,治疗2周期后,比较两组患者疼痛缓解情况及生活质量变化。结果研究组和对照组患者疼痛缓解率分别为90.00%(81/90)和78.89%(71/90),差异具有统计学意义(P﹤0.05)。本组治疗前后,患者娱乐、情绪、行走能力、正常工作、睡眠、一般活动、社交7项生活质量评分比较,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。治疗前,两组患者的QOL7项生活质量评分比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);治疗后,两组患者娱乐、情绪、行走能力、正常工作、睡眠和一般活动评分比较,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。结论复方苦参注射液联合硫酸吗啡缓释片治疗能够明显缓解癌痛,其效果优于单纯应用硫酸吗啡缓释片,且可有效提高患者生存质量,值得临床推广。
简介:目的通过检测苦参素诱导胃癌细胞株MKN-45凋亡的作用,探讨其治疗胃癌的作用机制。方法体外培养人中分化胃癌细胞株MKN-45,应用MTT法检测苦参素对细胞生长的抑制作用,并计算50%抑制浓度(IC50);将不同浓度梯度的苦参素与细胞株作用后,应用流式细胞仪(ANEXIN-V标记)及TUNEL检测细胞凋亡情况。结果浓度为lnunol/L的苦参素与细胞株作用30min,流式细胞仪即可检测出细胞凋亡水平升高,但无统计学差异(P>0.05),lmmol/L作用2d,流式细胞仪及TLINEL均可检测到细胞凋亡水平显著性升高(P<0.05)。结论苦参素在体外可明显抑制胃癌细胞株MKN-45的生长。苦参素诱导细胞凋亡可能是其治疗胃癌的机制之一;在细胞凋亡的早期检测中应用ANEXIN-V标记流式细胞仪检测的灵敏度较高。
简介:目的探讨苦参碱(Mat)对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法Y79细胞经0.5、1.0、1.5g/LMat处理24h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinV-FITC/PI)双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblotting免疫印迹检测各浓度Mat处理后凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、PI3K/Akt信号通路重要蛋白PI3Kp85亚基、Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度Mat作用Y79细胞24h后,可呈浓度依赖性方式抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率(P〈0.05)。Westernblotting检测发现,Mat可明显增加促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平并可降低PI3Kp85α亚基及磷酸化Akt的蛋白水平(P〈0.05),对总Akt水平无明显影响。结论Mat可抑制人视网膜母细胞瘤增殖并诱导其凋亡,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
简介:近10年来,应用全反式维甲酸(ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的完全缓解(CR)率虽高达85%,但仍有少数初治的患者对ATRA不敏感.近3年我们用复方青黛片治疗ATRA诱导未缓解(NR)的APL4例,取得较好疗效,现报告如下:1材料与方法1.1病例4例中男1例,女3例,年龄23岁~59岁,平均33岁.初诊时均符合FAB分型M_3诊断标准.其中3例染色体检查有t(15,17)异常,另1例为正常核型,且用RT-PRC检查PML-RAR_α融合基因亦阴性.3例ATRA治疗均40天以上NR,另1例伴DIC,经ATRA治疗20天,骨髓象未改善,DIC指标持续阳性,改用复方青黛片治疗.1.2治疗方法复方青黛片(解放军第210医院研制,含青黛、雄黄等,每片0.25g),开始每天3.0g,3天后渐增至每天4.5—6.0g,均分3次口服,直至CR.对伴有DIC患者给予适量肝素抗凝及支持治疗.
简介:案导致骨髓抑制的疗效及安全性。方法选取2011年1月至2012年6月行GP方案化疗的119例恶性肿瘤患者,分为对照组(n=55)和治疗组(n=64),两组均给予GP方案(吉西他滨1g/m2,d1、d8;顺铂20mg/m2,d1~d8;21天为1周期),治疗组于化疗前1~2天开始口服复方阿胶浆,20ml/次,每日3次,直至化疗结束后1周。比较两组化疗期间使用重组人白细胞介素-11(rhIL-11)和重组人粒细胞集落刺激因子(rhGCSF)的剂量,以及第1、2个周期化疗前的血小板、白细胞计数及化疗后的血小板、白细胞计数最低值和因骨髓抑制导致的化疗推迟率,同时化疗2个周期后采用实体瘤疗效评价标准(RECIST)1.1版评价近期疗效。结果治疗组的rhIL-11和rhGCSF用量均低于对照组(P〈0.05);两组第1、2个周期化疗前的血小板、白细胞计数的差异无统计学意义(P〉0.05);治疗组第1、2个周期化疗后的血小板计数最低值高于对照组(P〈0.05),但两组第1、2个周期化疗后的白细胞计数最低值的差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗组按时完成107个化疗周期,推迟21个;而对照组按时完成75个化疗周期,推迟35个;治疗组的化疗推迟率低于对照组(16.2%vs.32.1%,P〈0.05)。对照组的有效率和临床控制率分别为49.09%和85.45%,与治疗组的43.75%和79.69%比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗组服用复方阿胶浆期间未见任何明确相关的不适感及副作用。结论复方阿胶浆可改善GP方案化疗导致的骨髓抑制,有效提高外周血中血小板水平,对化疗的近期疗效无负面影响,但其长期效果仍需进一步观察。
简介:目的:探索苦参碱对人乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药性逆转的作用机制及对PI3K/AKT信号通路下游因子的影响。方法:采用MTT法检测不同浓度苦参碱和MK2206作用MCF-7/ADR细胞24h后的生长抑制率,以抑制率为10%左右为检测标准;用荧光定量RT-PCR、Westernblot检测不同浓度苦参碱作用MCF-7/ADR细胞24h后Bcl-2、Bax、Caspase-3、PARP、GSK-3β、p65六种基因mRNA和蛋白的相对表达量。结果:荧光定量RT-PCR结果显示0.6、1.2g/L的苦参碱处理组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高,PI3K/AKT信号通路下游作用因子Bcl-2基因和p65基因的相对表达量逐渐降低,Caspase-3基因的相对表达量变化不显著,而Bax基因、GSK-3β基因及PARP基因的相对表达量逐渐增高;相同抑制率的苦参碱组(0.6g/L)和MK2206组(0.05μmol/L)相比,两组降低基因表达量的差异不明显,苦参碱组更能增加Bax、PARP和GSK-3β基因的相对表达量并且能够明显减低p65基因的相对表达量。Westernblot结果显示0.3、0.6、1.2g/L三组不同浓度苦参碱干预组与空白对照组相比,随着苦参碱浓度的提高Bcl-2和p65蛋白表达量逐渐降低,Bax、PARP和GSK-3β蛋白表达量逐渐增高,Caspase-3蛋白表达量变化不明显;相同抑制率的苦参碱组(0.6g/L)和MK2206组(0.05μmol/L)相比,苦参碱组更明显。结论:苦参碱可能是通过作用AKT靶基因启动PI3K/AKT信号转导通路中下游相关凋亡因子而发挥逆转乳腺癌多药耐药的作用。
简介:目的:探讨益气养阴小复方对SMMC-7721人肝癌细胞P53、N-ras基因的调控作用。方法:选取临床肝癌治疗常用的益气、温阳、补肾、养阴等扶正治法的代表药物,并根据阴阳治则理论将其分别配伍为益气养阴、温阳养阴及补肾(阳)养阴等复合方治法,分别煎成汤液,采取家兔灌胃给药后分离药物血清的方法制备药物血清,作用于体外培养的SMMC-7721人肝癌细胞,以正常家兔血清和维甲酸作对照。流式细胞仪分析p53、p21^ras基因蛋白表达,RT-RCR半定量观察P53及N-ras基因转录情况。结果:养阴组以及益气养阴、温阳养阴、补肾养阴配伍的小复方组细胞p53蛋白表达增强,p21^ras蛋白表达降低,其中,又以益气养阴小复方组的作用最为明显;益气养阴小复方组P53转录增强,N-ras转录减弱。结论:益气养阴小复方具有显著的调控SMMC-7721人肝癌细胞:P53、N-ras基因表达的作用。