简介：目的建立大鼠深低温停循环复苏模型.方法采用体外插管法建立大鼠闭胸式深低温停循环复苏模型,并在深低温停循环时,用冷脑保护液间断给予脑组织灌流.结果用大鼠建立深低温停循环复苏模型:呼吸的自主恢复率为80%,心跳恢复率为100%.结论大鼠深低温停循环复苏模型的建立,对研究脑组织低温状态下的病理生理学变化和临床应用低温进行脑保护提供了基本条件.

简介：1引言业已证实，低温在急性局灶性和全脑缺血实验模型中具有神经保护作用。尽管其神经保护机制尚待完全阐明，但低温能影响脑缺血过程的多种病理生理学机制。缺血核心（不可逆性受损的神经元）及其周围低灌注区（即“缺血半暗带”）的概念已被广泛接受。尽管缺血半暗带内的神经元出现功能障碍，但如能及时恢复灌注，仍可恢复正常。

简介：在重型颅脑损伤的治疗中,亚低温(肛温32～35℃)能显著减轻颅脑损伤后神经功能障碍和脑病理形态损害,保护血脑屏障功能,从而明显降低重型颅脑损伤患者的死亡率,改善预后.我院1996年8月至1999年8月收治80例重型颅脑伤病人,其中40例采用亚低温治疗,取得显著疗效.

简介：目的：通过大鼠的脑损伤模型观察创伤性脑水肿后NO变化及低温保护效应。方法；按袁氏法制作脑水肿模型，分为常温组与亚低温组用化学发光法检测NO。结果：脑水肿在创伤后30分钟即出现，NO也明显升高，两者具有同步效应，于份后8小时达高峰。同时发现低温可明显减轻脑水肿，降低后NO显著升高。结论：NO与创伤性脑水肿发展具有同步效应，而亚低温能明显减轻脑水肿和脑组织NO的过度表达。

简介：亚低温治疗可以控制急性脑卒中患者颅内压、改善其预后。但传统的体外诱导和维持低温技术仍有较多缺点。通过血管内技术诱导和维持亚低温作为一种新技术已经在动物实验及临床中逐渐开展。本文主要就亚低温技术要点、疗效及优缺点作文献综述。

简介：目的探讨亚低温联合穿刺碎吸术治疗高血压脑出血的临床效果。方法依据治疗方式,将80例高血压脑出血分为观察组（44例,亚低温联合穿刺碎吸术治疗）和对照组（36例,采用穿刺碎吸术治疗）。比较两组患者治疗后GOS评分、GCS评分、血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平和并发症发生率。结果亚低温治疗之后,观察组GOS评分和GCS评分均显著高于对照组（P〈0.05）。观察组治疗后3、7d血清CRP、IL-6和TNF-α水平显著低于对照组（P〈0.05）。两组患者并发症发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论亚低温治疗可以通过降低高血压脑出血患者血清炎症因子水平改善穿刺碎吸术的治疗效果。

简介：目的观察亚低温治疗重型颅脑损伤过程中患者颅内压及脑组织氧分压的变化及临床意义。方法将80例急性重型颅脑损伤患者，随机分为亚低温治疗组（40例）和对照组（40例）。亚低温组入院后或术后立即给予亚低温治疗，保持肛温在32～34℃，持续24h～5d；对照组给予常规治疗。两组均观察颅内压（ICP）和脑组织氧分压（PbtO2）变化。结果亚低温组治疗后，ICP明显下降，PbtO2逐渐升高，与对照组相比有显著性差异。结论亚低温治疗能降低脑外伤后增高的ICP，提高PbtO2；伤后24h内持续PbtO2〈5mmHg预示患者预后不良。

简介：目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.

简介：目的总结低温等离子髓核成形术治疗颈椎间盘突出症的经验。方法颈椎间盘突出症42例，在DSA介导下，经前外侧穿刺入路，对病变椎间盘行低温等离子髓核成形术。以治疗前和治疗后3d、3个月疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分及治疗优良率来评价临床效果。结果治疗后3d、3个月VAS疼痛评分均较治疗前明显降低（P〈0．05）。治疗后3d和3个月的治疗优良率分别是85．71％和88．10％。结论在严格选择病例的前提下，低温等离子髓核成形术能快速有效地达到椎间盘减压的目的、疗效优良、操作简便，安全性高。

简介：目的验证硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤的疗效。方法对照组：采用常规亚低温冬眠疗法，治疗时间5～7d。同时给予降低颅内压、神经营养剂、防治脑血管痉挛等常规综合治疗，呼吸不畅者行气管切开，必要时使用呼吸机辅助呼吸。治疗组：给予20％硫酸镁15m1＋5％葡萄糖氯化钠注射液250ml静脉点滴，每日一次，共7d。其余治疗同对照组。结果治疗组60例，昏迷时间平均（18．31±9．18）d；恢复良好23例（38.3％），中残8例（13．3％），重残4例（6．67％），植物生存1例（1．6％），死亡24例（40．0％）。对照组56例，昏迷时间平均（25．46＋11．13）d；恢复良好11例（19．6％），中残7例（12．5％），重残2例（3．6％），植物生存4例（7．1％），死亡32例（57．1％）：两组死亡率及恢复良好率均有显著差异（P〈0．05）。结论硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤疗效显著。

简介：目的探讨弥漫性轴索损伤（DAD后不同时间点行亚低温治疗与患者预后的关系.方法回顾性分析桂林市全州县人民医院院神经外科自2006年1月至2010年1月收治的48例弥漫性轴索损伤患者的临床资料,按照伤后有无在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗分为亚低温治疗组（n=23）和对照组（n=25）,前者按治疗时间又分为伤后8h内亚低温治疗组（n=9）和伤后8h后亚低温治疗组（n=14）,治疗6个月后对患者行GOS评定,分析患者的预后.结果3组患者年龄、性别比例、治疗前颅内压、GCS评分方面差异均无统计学意义（P〉0.05）;分别接受不同治疗后3组患者预后差异有统计学意义（x2-6.671,P=0.036）,由平均秩次判断,预后最好的为伤后8h内亚低温治疗组,其次为伤后8h后亚低温治疗组和对照组.结论弥漫性轴索损伤患者伤后早期（8h内）进行局部亚低温辅助治疗有助于脑功能的恢复,提高预后.

简介：重型颅脑损伤（severetraumaticbraininjury，STBI）高死残率，是治疗的难点。我科近5年来，收治STBI患者268例，其中采用改良大骨瓣开颅术辅助选择性脑亚低温治疗92例，与改良大骨瓣开颅术常规治疗87例和标准大骨瓣开颅术常规治疗89例比较，获得满意疗效，现总结报道如下：

简介：目的探讨持续颅内压监测下早期亚低温治疗在重度弥漫性轴索损伤（SDAI）病人救治中的应用价值。方法将43例SDAI病人随机分为2组，常温组（20例）入院后床边行锥颅脑室外置管颅内压监测，予气管切开、脱水、营养支持等常规治疗；早期亚低温组（23例）入院后6h内行亚低温治疗，持续3～7d，其余治疗同常温组。记录两组病人治疗后3个月GOS评分并作比较。结果两组病人均得到较好的颅内压监测，常温组平均颅内压〉20mmHg17例，大多数病人需较长时间使用脱水药物治疗；早期亚低温组平均颅内压〉20mmHg4例，经短时间使用脱水药后即降低。与常温组比较，早期亚低温组的病死率明显降低（x2=4．083，P=0．0433），恢复良好率明显提高（旷=4．098，P=0．0429）。结论在持续颅内压监测下早期实施亚低温治疗能明显提高SDAI病人的生存率，改善其预后，是一种较理想的SDAI综合治疗方案。

简介：目的通过检测Akt及Survivin蛋白的表达,探讨亚低温对局脑缺血再灌注后神经元存活的影响.方法用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局脑缺血再灌注模型,将44只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别缺血2,6h再灌注4,24,72h,1周,2周后处死,亚低温组于缺血后13～14min实施病灶侧亚低温持续4h.免疫组织化学法检测Akt、Survivin蛋白的表达.结果相同缺血再灌注时间点,亚低温组比常温组缺血侧Akt、Survivin、表达水平显著增高（P＜0.05）.结论病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织Akt、Survivin表达的核内移,从而抑制神经元凋亡,促进脑缺血后神经功能恢复.

简介：目的探讨亚低温治疗对颅脑损伤后Calpain、MAP-2基因和蛋白表达的影响。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组（n=6）、常温脑损伤组（n=24）和亚低温脑损伤组（n=24）。亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4h的亚低温治疗。伤后6h、12h、24h和72h4个时间点分别处死3只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠。荧光PCR、Westernblot半定量检测皮质Calpain及MAP-2基因转录和蛋白的表达。结果颅脑损伤后12h及24h亚低温使CalpainmRNA表达增加（P〈0．05），伤后6h、12h、24h和72h亚低温均可减少Calpain蛋白的升高，伤后12h及72h尤其显著（P〈0．05）。与假手术组比较，常温脑损伤组和亚低温脑损伤组MAP-2基因转录均减少（P〈0．05）；与常温脑损伤组比较，伤后6h、12h和24h亚低温可抑制MAP-2基因转录的下调，但亚低温脑损伤组MAP-2蛋白的表达均比同时间点常温组低（P〈0.05）。结论颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节Calpain蛋白的表达有关，而亚低温与MAP-2的关系还有待进一步研究。

简介：目的观察亚低温(MHT)技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白的影响.方法将收治的68例急性大面积脑梗死病人随机份如治疗组合对照组各34例,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用MHT治疗技术,在治疗前、治疗后3d、7d、14d进行神经功能缺损评分及NSE、S-100蛋白含量的测定.结果在治疗后7d、14d治疗组神经功能缺损评分较对照组降低(P＜0.05),在治疗后3d、7d、14d治疗组血清NSE、S-100蛋白含量明显降低(P＜0.01).结论MHT治疗技术可改善急性大面积脑梗死病人神经功能、对神经细胞有较好的保护作用.

简介：目的探讨局部亚低温对颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑膨出并发症的控制作用.方法选取行去骨瓣减压术治疗的重型颅脑损伤患者86例,术后给予常规治疗32例,在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗54例.术后12h亚低温治疗前对患者行格拉斯哥昏迷评分（GCS）,检测颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）及血氧饱和度（SaO2）.术后7d判定患者脑膨出情况并再次检测ICP及CPP.结果常规治疗组与局部亚低温治疗组在年龄、性别、受伤至手术时间分布、亚低温治疗前GCS评分、ICP、CPP及SaO2方面的差异均无统计学意义（P＞0.05）.术后7d亚低温治疗组患者脑膨出发生率、脑膨出程度及ICP均低于常规治疗组,CPP高于常规治疗组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论去骨瓣减压术后进行局部亚低温治疗有助于提高CPP、降低ICP,并且减少脑膨出的发生率和脑膨出程度,有利于脑损伤患者功能恢复.

简介：目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎症反应的影响.方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(22.95±2.69)和(30.83±2.67),神经功能评分分别为(1.43±0.25)和(1.97±0.30)分,ICAM-1表达的阳性血管数分别为(29.04±4.59)和(51.94±5.93),差异均有显著性意义.结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制是其发挥脑保护作用的重要机制之一.

简介：目的研究亚低温、β-七叶皂甙钠及二者联合对大鼠实验性脑出血后AQP4表达及脑水肿的影响。方法270只健康成年SD大鼠随机分为假手术组30只，对照组、亚低温组、β-七叶皂甙钠组及联合组各60只，每组又分为5个亚组，分别于造模后1，2，3，5，7d断头取脑，其中半数大鼠进行脑含水量测定，另一半大鼠作免疫组织化学分析。在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型，用冰块降温及白炽灯调整与动物距离照射加温的方法调节体温，采用干湿重法观察脑水肿的变化；应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达。结果在各个时间点脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量及AQP4的表达均明显高于假手术组（均P〈0．01），而亚低温组、七叶组及联合组均明显低于对照组（均P〈0．05）；联合组在出血后5，7d病灶侧脑含水量及AQP4的表达均低于亚低温组及七叶组（均P〈0．05）；AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0．970，P〈0．01）。结论亚低温及β-七叶皂甙钠均能明显减轻大鼠脑出血后脑水肿，而二者联合可能起到协同作用；亚低温及β-七叶皂甙钠可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。