简介:目的:探讨血浆D-二聚体水平在皮肤血管炎诊断中的作用。方法:收集近1年来于本单位皮肤科就诊的过敏性紫癜、变应性皮肤血管炎、荨麻疹性血管炎患者共84例的临床资料,同时收集40例健康人为对照,比较不同皮肤血管炎患者及健康人群血浆D-二聚体水平差异。结果:(1)84例皮肤血管炎患者中D-二聚体水平升高者占53.6%。(2)各组患者血浆D-二聚体水平均高于健康体检人群水平,差异具有统计学意义(P值均〈0.05)。(3)荨麻疹性血管炎组血浆D-二聚体水平高于其余各组皮肤血管炎患者(P〈0.05),其余各组之间差异无统计意义。(4)所有血浆D-二聚体水平升高患者出现临床观察指标阳性比例高于血浆D-二聚体水平正常者,而血浆D-二聚体水平正常且仅出现皮损的患者比例高于血浆D-二聚体水平升高且仅出现皮损的患者(P〈0.05)。(5)临床观察指标阳性的患者中D-二聚体水平升高者占67.7%,A组(发热组)患者血浆D-二聚体水平高于D组(ESR水平升高组),差异有统计学意义(P〈0.05),其余各组之间差异无统计学意义。结论:血浆D-二聚体水平升高可用于辅助诊断皮肤血管炎,尤其是荨麻疹性血管炎,且在合并系统损害的皮肤血管炎患者中血浆D-二聚体水平更高。
简介:目的:探讨血清(1-3)-β-D-葡聚糖(BDG)检测对深部真菌感染辅助诊断的价值。方法:对我院2014年336例疑似深部真菌感染病例分别进行血清BDG检测和真菌培养鉴定;对比分析血清BDG检测和真菌培养的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值。结果:BDG检测阳性171例,阳性率为50.89%(171/336);真菌培养阳性141例,阳性率为41.96%(141/336)。真菌培养阳性组血清BDG含量为(131.18±102.91)pg/mL,真菌培养阴性组血清BDG含量为(45.06±33.64)pg/mL,两组差异有统计学意义(t=9.57,P<0.01)。以真菌培养结果为标准,BDG检测的敏感性为54.61%(77/141),特异性51.79%(101/195);阳性预测值和阴性预测值分别为45.03%(77/171)和61.21%(101/165)。真菌培养显示白念珠菌仍然是临床深部真菌感染的主要病原菌。结论:BDG检测可实现疑似深部真菌感染的快速诊断,但对(1-3)-β-D-葡聚糖阳性结果需辅以真菌培养鉴定,两者联合使用具有较高的临床应用价值。
简介:报告ALK阴性系统型间变性大细胞淋巴瘤累及皮肤1例。患者男,38岁。因全身丘疹、结节4个月,加重伴发热7天就诊。皮肤专科检查:面颈部、躯干及四肢见散在分布数个紫红色丘疹、结节,大小不等,最大直径3cm,边界清,部分丘疹破溃后溢脓,愈后遗留色素减退性疤痕。右颏下、锁骨上、双侧腹股沟可触及多发性皮下包块,最大直径3cm,界尚清,无压痛,活动度可。全身PET-CT示:全身多处局部皮肤增厚代谢活跃,多发淋巴结代谢活跃,广泛骨病灶代谢活跃,考虑恶性病变。左颈部皮损病理检查:真皮血管,汗腺小皮神经周围淋巴组织细胞、嗜中性白细胞和嗜酸性白细胞浸润,少许细胞有异型性,抗酸染色(-),PAS(-)。免疫组化:CD30、CD3、CD4均(+),TIA-1、CD8、CD20均(+-),CD79a、CD56、ALK均(-)。左颈部淋巴结病理检查:镜下见多形大细胞与大量炎症细胞混杂浸润,细胞体积较大,具有明显异型性。免疫组化:CD30、CD2、CD43均(+),CD20、CD3、CD15、CK、ALK均(-),Ki-67(+约30%~40%)。病理诊断:ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤。诊断:ALK阴性系统型间变性大细胞淋巴瘤Ⅲ期B型(累及皮肤)。
简介:目的:探讨维生素D治疗儿童湿疹、调节患儿免疫功能的作用。方法:将120例湿疹患儿随机分为对照组和观察组,每组60例,其中对照组外搽0.1%糠酸莫米松软膏治疗,观察组在对照组基础上给予维生素D制剂(阿法骨化醇胶囊)口服治疗,比较两组治疗疗效、治疗前后患儿血清25-(OH)D3及免疫功能指标水平的改变情况。结果:治疗后观察组总有效率为91.67%,对照组总有效率为66.67%,差异有统计学意义(χ^2=11.37,P〈0.01)。治疗后,对照组患儿血清25-(OH)D3、T淋巴细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+水平无明显改善(P值均〉0.05),而观察组患儿血清25-(OH)D3、CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+水平较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P值均〈0.01),各项指标与对照组比较差异亦具有统计学意义(P值均〈0.01)。结论:常规治疗联合口服维生素D制剂治疗儿童湿疹效果显著,有效改善患儿免疫功能,值得临床推广应用。
简介:银屑病是一种遗传相关的免疫介导的慢性复发性炎症性皮肤病。维生素D及其类似物通过与其细胞核受体即维生素D受体结合调控靶基因转录,不仅能够调节钙、磷代谢,还能够作用于单核细胞、巨噬细胞、T细胞和树突状细胞等多种免疫细胞,发挥抗炎和免疫调节效应;抑制角质细胞的增殖并诱导分化从而有效地治疗银屑病。近30年来维生素D及其类似物在银屑病方面的基础和临床研究不断深入,从系统补充维生素D对银屑病有效的偶然发现到目前已成为广泛应用的一线外用治疗药物。现在市场上主要有卡泊三醇、骨化三醇、他卡西醇、马沙骨化醇等品种,并具备软膏、霜剂、凝胶、泡沫剂等多种剂型,和激素等外用药物、光疗、生物制剂、中药等系统治疗联合,提高了银屑病的治疗效果。
简介:机械性大疱性疾病Hallopeau-Siemens隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症(HS-RDEB)是由染色体3p21.31上的Ⅶ型胶原基因(COL7A1)突变引起,典型表现为2个等位基因上出现移码、剪切位点或无义突变。本文作者描述了1例HS-RDEB患者发生了一种新的纯合性移码突变,在COL7A1外显子3上的第345位点插入G。然而,亲代DNA序列分析显示尽管患儿的母亲是这一突变的杂合子携带者,其父亲的DNA仅包括野生型序列,微卫星标记分析确认其亲子关系并对3号染色体的28个微卫星基因检测显示患儿3号染色体的所有等位基因的标记物检测均显示其为3号染色体呈现单母体型的纯合子。由此认为,该患者HS-RDEB的基因型是由于3号染色体的单亲二体性以及COL7A1突变基因位点的纯合性降低所致。根据作者了解,单亲二体性染色体(UPD)型HS-RDEB以往文献中未见有报道,而且,本文报道的患儿为染色体3型UPD的第3例病例。本例HS-RDEB的严重性与其他此型基因改变的病例相似,未观察到有其他的表型异常,提示其有3号染色体上的母体印记基因缺乏。3号染色体呈单亲二体性而无其他异常表型的隐性遗传营养...
简介:目的观察大豆低聚肽(SOP)对中波紫外线(UVB)诱导的BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的作用。方法BALB/c小鼠背部皮肤剃毛后予UVB照射,构建小鼠皮肤光老化模型。随机分组行UVB照射后分别外用不同浓度的SOP。组织切片、Masson染色观察胶原纤维改变并测定其胶原含量;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测MMP1、MMP3、COL1a1、COL3a1mRNA。结果与对照组比较各浓度SOP组的胶原含量及COL1a1、COL3a1mRNA表达增加(P〈0.05),MMP1、MMP3mRNA的表达减少(P〈0.05),且SOP中浓度组效果最显著(P〈0.05)。结论SOP能有效对抗UVB所致BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的降解,对小鼠皮肤具有光保护作用。
简介:临床资料患者,男,46岁。主因右侧鼻腔外侧缘赘生物15d,于2010年8月就诊。患者15d前右侧鼻腔外侧缘出现赘生物,逐渐增大,无明显自觉症状。1个月前双足跖曾出现红斑、脱屑,自行外用抗真菌制剂治疗无明显好转。随后双手出现类似皮损,未消退。患者既往体健,否认输血史、介入治疗史等,有数次冶游史。其配偶未来我科就诊。各系统检查未见异常。皮肤科检查:右侧鼻腔外侧边缘见一蚕豆大小扁平丘疹(图1a),双手掌、双足跖可见铜红色圆形、弧形斑疹,边缘附黏着性鳞屑,似领圈样(图1b,1c)。肛周可见2枚黄豆大小粉红色扁平丘疹,边界清晰,基底无明显红晕,表面湿润呈细颗粒状,无糜烂、渗液,质地较柔软(图1d)。鼻部及肛周皮损行醋酸白试验颜色改变不明显。实验室检查:梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)阳性,快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)1∶32;血清人免疫缺陷病毒(HIV)检测阴性;钳取右侧鼻翼及肛周皮损行聚合酶链反应检测人乳头瘤病毒(HPV)阴性。患者拒行组织病理检查。诊断:二期梅毒。治疗:长效青霉素240万U分两侧臀部肌内注射,每周1次,连续3次。3个月后复诊,RPR滴度1∶4,临床症状基本消退。随访至2012年9月,复查RPR阴性,TPPA阳性。
简介:(接上期)梅毒的广泛流行和传播已成为世界各国的公共卫生问题,因此梅毒的规范化治疗也受到高度重视。2003年世界卫生组织推荐的梅毒治疗方案和2006年美国疾病控制中心梅毒治疗指南是我国在制定梅毒