简介：背景：基于溃疡性结肠炎发病因素的研究发现，其发生、发展是一个相当复杂的过程，涉及易感性基因响应肠道微生物内环境及其他外环境因素的变化，既可引发对机体固有免疫、特异免疫的保护和耐受，又可引起慢性炎症。目的：分析近10年溃疡性结肠炎与表观遗传修饰的相关研究进展，探讨表观遗传修饰在溃疡性结肠炎疾病中的发生、发展相关性。方法：以下列检索词：溃疡性结肠炎，表观遗传，DNA甲基化，组蛋白修饰，miRNA，ulcerativecolitis，epigenetic，DNAmethylation，Histonemodification，miRNA，检索2000年1月至2015年1月PubMed数据库及万方医学网相关文献，根据纳入排除标准，对纳入的28条文献进行归纳分析。结果与结论：溃疡性结肠炎的发病主要是易感基因与内、外环境因素相关，受表观遗传修饰的影响。表观遗传修饰主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA所介导的沉默。基于溃疡性结肠炎的发病因素研究表明表观遗传修饰影响基因和环境因素之间相互作用，可作用在机体先天免疫及特异性免疫，在溃疡性结肠炎的发生、发展中具有非常重要的作用。

简介：第二足趾中段狭细而两端粗大的足趾形态，是许多患者的顾虑之一，为此，我们设计了以四趾腓侧趾底固有动脉及神经为蒂的[足母]趾腓侧皮瓣嵌入第二足趾跖侧再造拇、手指。自2003年9月-2005年10月，临床应用14例16指均获得成功，现报道如F。

简介：手指末节的外伤性缺损多为切割伤或碾压伤，常常伴有指甲缺损，虽然创面不大，但想完美修复很困难。2005年7月～2007年9月，我们根据手指缺损的情况在躅趾设计以跖背动脉或趾底动脉为蒂，躅甲瓣修复手指末节皮肤及指甲缺损7例，再造手指及皮瓣全部成活，手指外形满意，现报道如下。

简介：摘要目的探讨拇、手指末节部分缺损的修饰性再造的临床疗效。方法2018年1月-2021年1月,兵器工业卫生研究所（兵器工业五二一医院）手外科收治129例拇、手指末节部分缺损伴骨或（和）肌腱外露的患者,男111例,女18例,平均年龄34（17~59）岁。甲基质缺损0.4 cm×1.1 cm~1.8 cm×2.0 cm,骨缺损长度0.4~1.8 cm,软组织缺损1.6 cm×1.8 cm~3.2 cm×4.8 cm,采用清创游离趾组织瓣修复拇、手指末节部分缺损。77例趾腓侧皮瓣供区中17例直接关闭创面,60例缩小创面后10例采用植皮、28例采用人工真皮覆盖创面、22例采用横行"V-Y"推进皮瓣修复创面。52例甲瓣供区创面中49例采用人工真皮修复、3例趾甲基质全部缺损采用游离腓动脉穿支皮瓣修复。门诊随访,随访截止时间至2022年7月,随访内容包括：皮瓣有无坏死,皮瓣外形、纹理、质地,再造拇、手指甲板外观,再造拇、手指指腹TPD,皮瓣瘢痕及对冷耐受性,再造拇、手指屈伸功能,X线片评价再造拇、手指指骨骨愈合时间；供区趾外观、感觉、对冷的耐受性及供区足部运动功能。结果术后随访平均21（18~24）个月,术后128例皮瓣成活,1例趾腓侧皮瓣发生皮瓣坏死,通过指掌侧固有动脉逆行岛状皮瓣修复,皮瓣愈合良好。再造拇手指外形、纹理、质地及甲板与健侧拇、手指接近。再造拇、手指参照Zook指甲修复评定标准,优127例,良2例。再造拇、手指指腹TPD为4~10 mm,用温哥华瘢痕量表评分（VSS）评价再造拇、手指的瘢痕平均为0.6分,用视觉模拟量表(VAS)评价再造拇、手指对冷的耐受性平均为0.3分,所有患者再造拇、手指屈伸功能恢复良好,手功能按中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准,优127例,良1例,中1例。所有患者X线片示拇、手指指骨均骨性愈合,平均愈合时间为术后2个月,无骨吸收、感染、骨不连及应力性骨折。供区趾长度与对侧趾无差别。除了趾甲根为供区外,供区趾外观与对侧趾多数差别不明显。供区趾趾腹TPD 4~8 mm；趾VSS评分平均为1.4分,VAS评分平均为0.7分；趾趾骨无应力性骨折发生；所有病例供区足部行走、跑步、跳跃、踮脚时均无影响。结论趾修饰性再造重建拇、手指末节部分缺损是一种值得推荐理想的方法,既可以重建拇、手指末节部分缺损,获得拇、手指良好的外观及满意的功能,又不会损失趾长度,对供区趾外形、感觉影响较小,且对供区足部行走、跑步、跳跃等均无影响。

简介：探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（Arg-Gly-Asp，RGD）肽表面修饰对羟基磷灰石（hydroxyapatite，HA）细胞相容性的影响。以骨髓基质干细胞（marrowstromalstemcells，MSCs）复合精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽表面修饰的羟基磷灰石或单纯材料培养制备组织工程骨，观察骨髓基质干细胞的粘附和生长情况，检测细胞活力和碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）活性，流式细胞仪分析细胞周期。结果表明：骨髓基质干细胞在材料表面和孔隙内均可粘附和生长，粘附于RGD多肽修饰羟基磷灰石的细胞活力和碱性磷酸酶活性明显高于未RGD多肽修饰组（P〈0．01，P〈0．05）。各组细胞周期未见明显变化，未见异倍体细胞。说明RGD多肽表面修饰对HA材料的细胞相容性有明显的优化作用。

简介：摘要目的探讨游离第二足趾修饰性再造甲弧影以远指尖缺损的临床疗效。方法自2017年4月至2019年6月，我们切取第二足趾指尖复合组织瓣，携带部分末节趾骨游离移植，吻合胫侧(双侧)趾底动脉、神经及趾背静脉重建再造8例8指指尖缺损患者的指尖血运、感觉及外形。保留部分趾甲甲板，剥离并剔除甲基质，与患指残甲拼接。足趾供区直接缝合。结果术后8例8再造指尖全部存活，其中1例术后30 h出现静脉危象，及时换药拆线后，顺利存活。术后随访时间为5～20个月，其中5例术后4～10个月行指腹微修整术。再造指指腹饱满、皮纹接近，两点分辨觉为4～6 mm，手指功能接近正常，指甲生长外观良好，甲体无畸形。供区足趾无疼痛，行走功能无影响。结论第二足趾部分移植修饰再造指尖甲弧影以远缺损，具有患指外形及感觉恢复佳、供区创伤小等优点，是一种较好的指尖缺损修复重建术式。

简介：摘要目的探讨应用第2足趾趾甲瓣修复手指末节脱套伤同时保留第2足趾全长的手术方法和效果。方法2018年4月-2020年6月,共收治手指末节脱套伤16例,其中男11例,女5例;年龄18~45岁,平均29岁;均为手指末节脱套伤,其中示指5例,中指7例,环指3例,小指1例;受伤至手术时间0.5~3.0 h,平均1.5 h。应用第2足趾趾甲瓣修复,将第2足趾腓侧皮瓣旋转至足底跖侧后,其余创面取断层皮片游离移植固定。术后定期随访。结果16例手指皮瓣全部成活;其中1例足趾皮瓣坏死,行第2足趾趾端残端缝合术。全部患者均获随访,随访时间4~12个月,平均5.7个月。全部皮瓣血运良好,皮瓣萎缩后与正常指体直径相当,TPD达6.5(4~10) mm;全部患者均恢复工作。根据中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准进行评价:优13例,良2例,可1例。结论应用第2足趾趾甲瓣修复手指末节脱套伤,可以有效地恢复患指的长度及美观,并且可以保留足趾的长度,适宜临床推广。

简介：摘要表观遗传修饰主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰(乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化等)以及非编码RNAs作用等，它可以在不改变DNA序列的情况下影响基因转录活性。这些修饰对染色体结构的稳定性及基因的表达可能会有一定的影响。近年来越来越多的研究表明，表观遗传修饰在自身免疫性甲状腺疾病(Graves病和桥本甲状腺炎)的发病机制中发挥重要作用，这为自身免疫性甲状腺疾病的发病机制打开一个新的视角。进一步深入探索表观遗传修饰在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用，可以为该疾病的诊疗提供新的研究策略和思路。

简介：摘要多系统萎缩是一种中老年起病、进展相对较快、罕见的神经系统退行性疾病，以快速进展的自主神经和运动功能障碍为主要特征。目前尚无有效方法阻止或逆转其进展，多是对症治疗，且疗效有限。大量干预试验探索新的多系统萎缩治疗方法，但尚无明确的疾病修饰疗效的结果。这可能与多系统萎缩本身的病理、生理学机制不明确、多因素共同作用有关。现综述近年多系统萎缩疾病修饰治疗方面的干预试验，并展望未来的治疗目标。

简介：缺血修饰白蛋白（IMA）是因心肌缺血被修饰的人血清白蛋白氨基酸末端。作为一项新的早期检测心肌缺血的生化标志物，具有敏感性高，阴性预测值高、出现时间早等优点。临床可用于急性心肌缺血的早期诊断，甄别急性冠脉综合症及危险分层等。

简介：表观遗传学是指基因的核苷酸序列在不发生改变的情况下，基因表达了可遗传的表型变化。表观遗传机制的失调在人类恶性肿瘤包括肝癌发生、发展过程中发挥了重要作用。目前研究结果发现：大量表观遗传可凋节有关基因靶点和信号转导通路，如DNA甲基化、组蛋白修饰、RNA调节基因沉默等与肝癌的发生和发展密切相关。探究这些异常的表观遗传机制对诊断和治疗肝癌有着重要的意义。

简介：摘要目的筛选适于平滑肌细胞附着生长的聚乳酸－共－聚乙醇酸(PLGA)修饰的细菌纤维素材料。方法不同比例PLGA修饰的细菌纤维素材料分为5组：单纯PLGA材料(50P组)；经PLGA修饰的细菌纤维素材料组则包括聚乳酸(PLA) ∶聚乙醇酸(PGA)＝50 ∶50的50PB组、PLA ∶PGA＝75 ∶25的75PB组和PLA ∶PGA＝90 ∶10的90PB组；单纯细菌纤维素为空白对照组。将平滑肌细胞接种于不同组别的材料上培养7 d，扫描电镜观察细胞的生长状态，并用荧光染色计数活/死细胞，CCK8法测定材料上的细胞增殖情况并绘制增殖曲线。不同材料上细胞数量及增殖数据用单因素方差分析比较、两两比较用SNK检验。结果接种后第3天的扫描电镜可见细胞均能在各组材料上成功附着并生长，但75PB组和空白对照组细胞生长形态较差。活/死细胞染色结果显示，平滑肌细胞可以在各组材料中均匀的分布以及生长，活细胞计数各组差异无统计学意义(F＝1.454，P>0.05)。细胞生长曲线检测显示，接种后3 d及5 d，平滑肌细胞在各组材料上的增殖量差异无统计学意义(3 d F＝1.672，P>0.05; 5 d F＝1.19，P>0.05)；接种后7 d, 50PB组和空白对照组的平滑肌细胞增殖优于90PB组及75PB组(F＝13.328，P<0.01)。结论PLA/PGA比例为50 ∶50的PLGA修饰细菌纤维素后的材料细胞相容性更优，可以成为用于组织修复的生物材料。

简介：摘要重症肌无力是一种主要由乙酰胆碱受体抗体介导累及神经-肌肉接头的自身免疫疾病。免疫修饰治疗可明显减少重症肌无力患者病死率并提升社会生活质量，但可用免疫抑制剂品种多样且均有剂量相关性的不良反应。目前国内外研究者对符合重症肌无力的免疫抑制剂选取、具体使用方法等问题尚无确切定论，因此有必要对重症肌无力常用免疫修饰治疗的临床应用进行综述，为临床医师在重症肌无力个体化免疫修饰治疗方面提供参考。

简介：目的采用细胞培养法观察人工角膜纯钛支架经羟基磷灰石（HA）表面修饰后,其生物相容性是否增加。方法采用第4～6代兔角膜基质成纤维细胞直接接种于HA-Ti、Ti及盖玻片表面,培养3、24、48、72h后,用丫啶橙染色法观察材料表面细胞的黏附、伸展和增殖情况,在扫描电子显微镜下观察材料表面的细胞形态及细胞外基质产生情况。结果细胞接种3、24、48、72h后,HA-Ti表面的活细胞数多于其他材料表面（P〈0.05）。细胞接种3h,细胞扩展面积：HA-Ti〉盖玻片〉Ti。48h后扫描电子显微镜观察发现HA-Ti表面的细胞扩展面积最大,细胞张力丝最长。72h后,HA-Ti表面完全被胶原覆盖。结论HA表面修饰增加了人工角膜纯Ti支架的生物活性。

简介：耳聋，即各种原因引起的听功能减退，是一种常见的疾病。我国普通病房新生儿耳聋的合并发病率为0．20％（880／447604），新生儿重症监护病房（NI—CU）新生儿的耳聋合并发病率为2．29％（79／3446）。导致耳聋的因素可归纳为遗传因素及环境因素等两大方面。耳聋可有5种遗传方式：常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、x连锁遗传、Y连锁遗传、线粒体遗传（母系遗传）。而环境因素包括噪音接触、耳毒性药物的应用、感染及创伤等等。

简介：动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机理十分复杂,至今没有完全阐明,因而对AS的防治缺乏有效的措施.近20年来,大量的研究认为氧化修饰的LDL(Ox-LDL)在AS发生和发展中起着十分重要的作用.随着对Ox-LDL引起AS作用的深入了解,国外学者已经开始将抗氧化剂用于抗AS发展的研究.本文将综述Ox-LDL在AS发展中的作用和抗氧化剂防治AS的进展.

简介：摘要N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基化修饰的生物学作用已被逐渐深入研究，在肿瘤中显示出越来越高的价值。近年来，随着对表观遗传学在RNA修饰方面的深入研究，诸多研究表明m6A甲基化修饰在肺癌的发生与发展中发挥了重要作用。m6A相关修饰蛋白具有成为肺癌临床诊治靶标的潜在应用价值。

简介：摘要：在20世纪80年代，伴随着医疗事业的发展，使得基于干扰素、人生长激素等各种重组DNA技术得到了广泛的发展。其中在蛋白质等物质的上市，对人类的健康，提供了良好的帮助。在本文的分析中，主要阐述了聚乙二醇化学修饰药物研发方法。

简介：目的观察聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)修饰与未修饰磁性5-氟尿嘧啶(5-Fu)白蛋白微球体外性质的异同.方法用乳化固化法制备5-Fu磁性白蛋白微球(5-Fu-MAMS)和PEG修饰的5-Fu磁性白蛋白微球(PEG-5-Fu-MAMS);电镜观察两者的形状、大小;碱消化法比较两者的载药量:用沉降法检测两种微球对磁场的响应性和在生理盐水中的稳定性;体外释药实验比较两者的药物缓释性.结果两种微球形状均呈球形,具有良好的磁响应性和缓释性.PEG-5-Fu-MAMS粒径为(1.32±0.17)μm,载药量为(5.31±0.13)%,24小时释放度为46.93%.5-Fu-MAMS粒径为(1.28±0.14)μm,载药量为(5.37±0.10)%,24小时释放度为43.07%.PEG-5-Fu-MAMS在生理盐水中的稳定性高.结论微球PEG修饰后亲水性增加,在生理盐水中稳定性增高,其他体外性质基本没有改变.

简介：摘要炎症性肠病（IBD）是一种慢性肠道炎性疾病，近年来研究发现m6A甲基化修饰作为哺乳动物细胞中最丰富的mRNA修饰，与IBD的发生发展有着密切关系。m6A的关键酶（METTL3、METTL4、FTO等）不仅可以调控IBD中炎症、免疫的变化，同时也能与肠道微环境有着双向反馈调节。本文综述m6A RNA甲基化修饰在IBD中的研究进展，旨在从表观遗传学层面深入了解IBD的发病机制，为探索靶向m6A修饰相关蛋白来治疗IBD提供新方向。