简介:目的研究促凋亡基因PDCD5在胆道闭锁及胆总管囊肿患儿胆管组织中的表达规律,探讨促凋亡基因PDCD5在胆道闭锁发病机制中的作用。方法分别取18例胆道闭锁(BiliaryAtresia,BA)和11例胆总管囊肿(Choledochalcyst,CC)患儿的胆管组织,应用蛋白质印迹(westongblot)与荧光实时定量(quantitativereal—timePCR,qRT-PCR)的方法分别检测PDCD5在胆道闭锁与胆总管囊肿患儿胆管组织中的表达,并进行定位和定量分析与比较。结果PDCD5在CC组胆管组织中的CT值为(6.7292±1.169),高于BA组的相应CT值(4.0125±1.0735),P〈0.05。应用2-△△CT计算出CC与BA中PDCD5基因表达量的比值为1:6.57。PDCD5在BA组胆管组织中mRNA转录水平明显高于对照组;Westernblot结果显示,PDCD5在BA组胆管组织中蛋白表达量明显高于CC组。结论PDCD5在胆道闭锁患儿胆管组织中的蛋白和基因表达水平均增强。PDCD5可能参与胆道闭锁胆管上皮细胞凋亡,从而参与胆道闭锁的炎性反应,在胆道闭锁的发病机制中发挥重要作用。
简介:摘要目的探讨促凋亡蛋白PDCD5在卵巢上皮性癌当中的表达。方法随机选择2016月1月至2017年2月,在我院行手术切除卵巢癌组织100例,其中,正常卵巢组织为15例,卵巢良性肿瘤组织20例,使用免疫组织化学方法对组织当中的PDCD5蛋白表达进行检测。并通过图像分析系统相关软件对PDCD5蛋白在卵巢上皮性癌、卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织当中表达光密度值进行检测。结果正常卵巢组织、卵巢良性组织当中的PDCD5蛋白呈现出的为高表达,卵巢癌组织当中PDCD5蛋白呈现的是低表达,三组之间存在显著的差异,并且在不同FIGO分期和组织学分级的卵巢上皮性癌中表达有显著差异(P<0.05),并且与FIGO分期、组织学分级升高,PDCD5蛋白表达呈现出下降特点。结论PDCD5蛋白与卵巢上皮性癌存在密切的联系,对PDCD5蛋白进行研究,对治疗卵巢癌具有积极的意义。
简介:为了研究成人急性髓性白血病(acutemyeloidleukemia,AML)骨髓细胞凋亡促进分子---PDCD5的表达,以探讨PDCD5在AML发病机制中的作用,利用21种不同荧光标记的单克隆抗体标记骨髓细胞,通过流式细胞术检测AML病人及正常人骨髓不同群细胞的胞内PDCD5的表达。部分标本进行蛋白印迹实验检测AML病人及正常人骨髓细胞内PDCD5的表达。结果表明:36例未治AML病人骨髓总的有核细胞内PDCD5平均荧光强度明显低于30例正常人组,分别为3059±1392:7432±1261(P〈0.01),其中未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5平均荧光强度均低于相应的正常人组骨髓细胞,分别为3939±2121:8367±1045;3156±1635:5917±2329;2824±1592:3998±2106;1474±816:3355±2042(P值均小于0.01)。部分标本进行蛋白印迹检测的结果也显示AML病人骨髓细胞内PDCD5的表达低于正常人。结论:未治AML病人骨髓总有核细胞的PDCD5表达低于正常人,未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5表达均低于正常人组骨髓细胞。PDCD5的异常表达可能在AML的病理机制中起到一定的作用。
简介:【摘要】 目的:观察程序性细胞死亡蛋白 5( programmed cell death5,PDCD5)对沙利度胺诱导的 RPMI-8226细胞凋亡中的作用,并探讨其可能存在的机制,为临床应用 PDCD5蛋白辅助性治疗多发性骨髓瘤提供实验依据。 方法:以 RPMI-8226细胞作为研究对象,将实验分为空白对照组和实验组进行体外细胞培养,空白对照组即不加任何处理的细胞,实验组分为 4组,分别为单独予 20mg/l PDCD5蛋白处理的细胞组、单独予 20mg/l 沙利度胺处理细胞组、予 20mg/l沙利度胺加 10mg/L PDCD5蛋白处理细胞组、予 20mg/l沙利度胺加 20mg/L PDCD5蛋白处理细胞组。 MTT比色法测定各个实验组和对照组作用 24h、 48h、 72h后细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测各个实验组和对照组细胞凋亡情况的表达;运用 RT-PCR检测各组细胞对 Survivin及 bcl-2 mRNA表达的影响;运用 Western Blot检测各组细胞对 Survivin及 bcl-2蛋白的表达变化。 结论: 1、沙利度胺能有效的诱导 RPMI-8226细胞凋亡,且随着作用时间增加,凋亡作用增强。 2 、 单用沙利度胺或联合 PDCD5蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的同时,均下调 survivin、 BCL-2基因表达。 3 、 PDCD5蛋白不能直接明显的诱导 RPMI-8226细胞凋亡,但与沙利度胺联合应用时具有协同效应,并更显著的促进凋亡。
简介:摘要目的研究PDCD5及Livin蛋白在鼻腔、鼻窦鳞状细胞癌(SNSCC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法及Westernblot技术分别检测54例SNSCC,30例鼻息肉(NP组)以及25例正常鼻腔粘膜(正常组)中PDCD5和Livin蛋白的表达情况。结果PDCD5蛋白在SNSCC组织中的表达明显下调,而Livin蛋白的表达明显上调(P﹤0.05)。结论PDCD5蛋白的失活和Livin蛋白的诱导可能与鼻腔、鼻窦鳞状细胞癌组织的发生、发展密切相关,PDCD5蛋白有望为鼻腔、鼻窦鳞状细胞癌的诊疗提供新的靶点。
简介:目的探讨促凋亡蛋白PDCD5(ProgrammedCellDeath5)在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与患者生存时间的关系。方法收集手术切除的卵巢癌组织107例,卵巢良性肿瘤组织16例和正常卵巢组织11例。采用免疫组织化学方法检测各组织内PDCD5蛋白的表达。利用图像分析系统和图像分析软件测定PDCD5蛋白在卵巢上皮性癌、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中表达的平均光密度值,并结合临床资料进行生存分析。结果①正常卵巢组织,卵巢良性肿瘤组织中PDCD5蛋白呈高表达;卵巢癌组织中PDCD5蛋白呈低表达;图像分析结果显示三组间差异有统计学意义(P〈0.05);②PDCD5蛋白在不同FIGO分期和组织学分级的卵巢上皮性癌中表达有显著差异(P〈0.05),并且随着FIGO分期和组织学分级的升高,PDCD5蛋白的表达下降;③PDCD5蛋白表达强弱与患者生存时间呈正相关(P〈0.05,R=0.731)。结论PDCD5蛋白与卵巢上皮性癌的发生、发展及临床预后有密切关系。
简介:程序性细胞死亡因子5(programmedcelldeath5,PDCD5)在多种肿瘤细胞中表达明显降低。携带pdcd5基因的靶向增殖型腺病毒SG611-pdcd5对白血病细胞具有杀伤作用,对正常细胞具有相对保护作用。本研究旨在观察联合应用SG611-pdcd5与低剂量化疗药物依托泊甙(etoposide,VP-16)对白血病细胞系K562的作用。以不同浓度梯度的药物或不同感染复数(multiplicityofinfection,MOI)的病毒液作用于K562细胞,培养48小时后用MTT法检测细胞存活率。结果表明,与SG611-pdcd5(MOI=40)或VP-16(0.5μg/ml)单独作用组相比,SG611-pdcd5(MOI=40)+VP-16(0.5μg/ml)组细胞存活率明显降低(p均〈0.05),分别为(59.45±4.12)%、(82.91±3.41)%及(42.00±5.75)%。SG611-pdcd5与VP-16的协同作用强于PDCD5蛋白或携带pdcd5基因的非增殖型腺病毒Ad-pdcd5与VP-16的协同作用(p均〈0.05);VP-16浓度为4.0μg/ml时,VP-16+SG611-pdcd5(MOI=40)组、VP-16+proPDCD5(40μg/ml)组及VP-16+Ad-pdcd5(MOI=80)组细胞存活率分别为(37.09±1.89)%、(52.36±1.64)%及(73.64±4.33)%。结论:SG611-pdcd5具有促进低剂量VP-16杀伤K562细胞的作用,二者联合可增强对白血病细胞的杀伤作用。
简介:摘要目的研究分析人程序化死亡因子5(PDCD5)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达及与化疗药物敏感性的相关性。方法选取我院2012年1月~2014年12月收治的38例晚期非小细胞肺癌患者作为观察组,同时期在我院进行体检的健康人员38例作为对照组,观察组患者采用顺铂联合其他药物进行化疗,治疗2个周期后分为有效组和无效组,采用ELISA法对化疗前后及对照组患者血清中PDCD5水平进行检测。结果化疗前观察组患者PDCD5水平低于对照组(P<0.05);观察组中有效组患者化疗前后PDCD5水平均高于无效组,化疗后有效组PDCD5水平较化疗前明显提高,无效组PDCD5水平低于化疗前(P<0.05)。结论PDCD5有望成为晚期非小细胞肺癌患者化疗敏感性的预测因子,在血清中PDCD5表达水平降低为肺癌的发生、发展、预后提供可靠的参考依据,具有重要的应用价值。
简介:摘要目的研究分析人程序化死亡因子5(PDCD5)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达及与化疗药物敏感性的相关性。方法选取我院2012年1月~2014年12月收治的38例晚期非小细胞肺癌患者作为观察组,同时期在我院进行体检的健康人员38例作为对照组,观察组患者采用顺铂联合其他药物进行化疗,治疗2个周期后分为有效组和无效组,采用ELISA法对化疗前后及对照组患者血清中PDCD5水平进行检测。结果化疗前观察组患者PDCD5水平低于对照组(P<0.05);观察组中有效组患者化疗前后PDCD5水平均高于无效组,化疗后有效组PDCD5水平较化疗前明显提高,无效组PDCD5水平低于化疗前(P<0.05)。结论PDCD5有望成为晚期非小细胞肺癌患者化疗敏感性的预测因子,在血清中PDCD5表达水平降低为肺癌的发生、发展、预后提供可靠的参考依据,具有重要的应用价值。