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  • 简介:目的:研究银杏叶提取物(ginkgobilobaextract,EGb)对实验性糖尿大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为糖尿对照组(DC)、银杏叶提取物(金纳多)治疗组(DG)和正常对照组(NC),观察各组大鼠肾脏病理改变;应用免疫组化监测HGF、TGF-β1表达量,运用RT-PCR监测HGF、c-met的mRNA表达情况。结果:免疫组化显示:HGF在NC组微量表达于肾小球系膜区,DC组第2周表达明显增加,与NC组相比差异有统计学意义(P〈0.01),第6周表达较前明显下降;DG组第2周表达明显增加,第6周表达较前有所下降,与NC组同期相比差异有统计学意义(P〈0.01),与DC组相比差异有统计学意义(P〈0.05);TGF-β1在NC组中无阳性表达,DC组表达明显升高,与NC组同期相比差异有统计学意义(P〈0.01),DG组表达升高,但低于DC组(P〈0.01),与NC组同期相比差异有统计学意义(P〈0.01);RT-PCR结果显示:HGF/c-metmRNA在NC组中有一定量表达,第2周与第6周之间差异无统计学意义(P〉0.05);DC组与NC组相比,在第2周表达量升高(P〈0.01),第6周表达量较前明显下降;DG组与DC组平行相比表达量显著升高(P〈0.01)。结论:HGF在DN的病程进展中发挥着重要作用,EGb可以抑制ACE,下调TGF-β1的表达,上调HGF/c-met的表达,减轻肾小球系膜区增生,改善肾功能。

  • 标签: 糖尿病肾病 银杏叶提取物 肝细胞生长因子 转化生长因子-β1 肝细胞生长因子受体
  • 简介:目的:在雷公藤多苷治疗2型糖尿肾病蛋白尿中,观察它对伴中度非增殖期视网膜病变的糖尿肾病的疗效与安全性。方法:采用随机对照的方法,利用散瞳后眼底镜检查方法评估眼底病变,入选符合中度视网膜病变的患者40例,分为雷公藤多苷片治疗组与对照组。雷公藤多苷片治疗方案:30~60mg/d治疗3个月,观察该药对于各组患者蛋白尿、血清白蛋白、血肌酐等的影响。结果:在为期3个月的治疗后,治疗组蛋白尿有明显的下降,而肾功能的减退也不明显,血清白蛋白水平能够得以维持,差异有统计学意义(P〈0.05)。而对照组患者的蛋白尿有所上升,血中白蛋白有所下降,肾功能有所减退。结论:在2型糖尿肾病合并蛋白尿的治疗中,通过筛选中度视网膜病变患者治疗,有助于改善此类患者的蛋白尿与肾功能。

  • 标签: 雷公藤多苷 2型糖尿病 肾病 糖尿病视网膜病变
  • 简介:中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)是近年来研究炎症标志物的热点,较其他白细胞成分具有更高的稳定性。研究发现,PLR、NLR在慢性肾脏(CKD)中有广泛的应用,参与炎症反应、心血管并发症、肾性贫血等,影响着CKD的发生、发展及预后,同时在高血压肾损伤、糖尿肾损伤、狼疮肾炎等疾病中都有相关研究。本文拟对PLR、NLR在CKD中的研究进展作一综述,以期为PLR、NLR用于CKD及相关并发症的预测提供依据,并为进一步开展PLR、NLR在CKD中的作用机制研究提供思路和参考。

  • 标签: 中性粒细胞/淋巴细胞比值 血小板/淋巴细胞比值 慢性肾脏病 微炎症状态
  • 简介:早期糖尿肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)是糖尿的严重并发症之一,中华肾脏学会的最新数据显示,DKD已成为我国终末期肾病(endstagerenaldisease,ESRD)的第二位原因,DKD的发病机制复杂,涉及诸多因素,研究表明:VEGF主要在肾小球足细胞上表达,对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时,对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响,探讨其可能的肾脏保护机制。

  • 标签: 糖尿病肾脏疾病 血清VEGF 阿托伐他汀 厄贝沙坦 早期 患者
  • 简介:糖尿肾病(diabeticnephropathy,DN)是糖尿病患者主要的微血管病变之一。目前DN的发病率逐年升高,在我国已成为慢性肾衰竭血液透析的第二位病因。研究表明DN时存在多种炎症因子、细胞介质,它们通过介导免疫炎症反应,引起并加重肾脏病理损害。因此,早期积极防治其炎性改变,有助于延缓DN进展。长期的临床研究表明,中医中药在防治和延缓DN的发展上具有一定的作用。本研究在常规治疗基础上,拟采用肾炎康复片联合厄贝沙坦治疗,观察其对炎性因子IL-6和TNF—α的影响,探讨其治疗DN的可能机制。

  • 标签: 早期糖尿病肾病 TNF-Α 肾炎康复片 炎性因子 IL-6 厄贝沙坦
  • 简介:目的:探讨氯沙坦钾对糖尿肾病(diabeticnephropathy,DN)大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组(C组)、DN模型组(DN组)、氯沙坦钾组(L组)。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立DN大鼠模型,周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量;光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变;采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果:实验12周末,模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组(P﹤0.05),肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组(P﹤0.05);氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组(P﹤0.05),肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组(P﹤0.05)。结论:氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

  • 标签: 氯沙坦钾糖尿病肾病p-JAK2 P-STAT3 VEGF
  • 简介:目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂(EGCG)对糖尿肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素(60mg·kg^-1)腹腔注射建立糖尿大鼠模型,模型成功后分为正常组、糖尿组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组。EGCG组和氯沙坦+EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射,氯沙坦组和氯沙坦+EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高低密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(Alb)、24h尿蛋白定量(24hPro)。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧(ReactiveOxygenSpecies,ROS)产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿组相对于正常对照组Cr,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,24hPro水平均显著升高(P〈0.05)。与糖尿组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少(P〈0.05),但GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL均无明显减少(P〉0.05)。与氯沙坦组和EGCG组比较,氯沙坦+ECA2G组Cr,GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,ALB,24hPro均有差异但差异不明显(P〉0.05)。在第4和12周与正常组比较,糖尿组大鼠肾小球硬化明显;与糖尿组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善;与氯沙坦组比较,EGCG组、氯沙坦+EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显;在电子显微镜观察下与正常组比较,糖尿组大鼠肾小球足细胞明显融合,氯沙坦组少量融合,而EGCG组和氯沙坦+EGCG组足细胞基本完好。糖尿组Nox4蛋白表达最高;与EGCG组和氯沙坦组比较,氯沙坦+EGCG组Nox4蛋白表达均降低,并且随着时间的推移降低更加显著(P〈0.05)。第4、8、12周NADPH氧

  • 标签: 表没食子儿茶素没食子酸酯 氯沙坦 氧化应激 NADPH氧化酶 糖尿病肾病
  • 简介:目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在2型糖尿性肾病(DN)患者中的变化及苯那普利对其影响。方法:选取2型糖尿(DM)患者119例(男56例,女63例)和正常对照组30例(男16例,女14例),抽取静脉血测NO和ET-1水平。结果:2型DM患者血浆NO明显低于正常人(P<0.05),血浆ET-1和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显高于正常人(P<0.01);2型DN组血浆NO明显低于2型DM组(P<0.01),血ET-1和AngⅡ明显高于2型DM组(P<0.01)。2型DN组NO与-1,NGⅡ,尿蛋白排泄率(UAER)呈负相关,ET-1与AngⅡ,UAER呈正相关。苯那普利治疗后血浆NO明显升高(P<0.05),而ET-1和AngⅡ则明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:NO与ET-1失衡在DN原发生发展中起重要作用;苯那普利对肾脏有保护作用。

  • 标签: 2型糖尿病性肾病 一氧化氮 内皮素 苯那普利
  • 简介:目的探讨法舒地尔对早期糖尿肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)患者尿结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)、单核细胞趋化因子1(monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1)的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组(贝那普利片10mg/次,1次/d)和法舒地尔治疗组(贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d),每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,mAlb),观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关(P<0.05).结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System,RAS)阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.

  • 标签: 糖尿病肾脏疾病 法舒地尔 CTGF MCP-1