简介：希腊学者Papakostas等报道了在颈动脉内膜切除术（CEA）中使用牛心包补片的早期及远期结果。他们回顾性分析了过去12年中单中心使用牛心包补片缝合的238例患者（256例次）CEA的数据,统计分析了补片相关并发症（再狭窄、感染、动脉瘤生成）以及早期和远期（12~144个月随访）的临床结局。该组术后30d卒中发生率为1.2%（3/256）,无一例死亡,手术相关主要并发症发生率为3.5%（9/256）,颅神经损伤发生率为4.3%（11/256）。

简介：本文对我院1987年1月～2001年12月期间收治的符合心肌炎诊断标准(1999年9月昆明会议制订的病毒性心肌炎诊断标准[1])的164例进行观察.其中用大剂量维生素C冲击治疗112例,结果如下.

简介：目的探讨黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及Fas/FasL基因的影响.方法Balb/c小鼠24只腹腔感染柯萨奇病毒B3(CVB3)后随机分成2组:治疗组(每天腹腔注射黄芪注射液100mg/10g)及对照组.第8d取心脏标本,进行病理学检查、细胞凋亡TUNEL法检测以及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析Fas和FasLmRNA的表达水平.结果①黄芪治疗组病变积分明显低于对照组(P＜0.01).②黄芪治疗组心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于对照组(P＜0.01).③黄芪治疗组心肌组织Fas和FasL的mRNA相对表达量均明显低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论黄芪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌组织Fas和FasL基因转录,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤.

简介：目的总结分析膜周部室间隔缺损(PMVSD)经国产封堵器治疗后的长期随访结果,重点观察封堵术后对传导系统的影响情况。方法2003年7月至2010年3月共有296例PMVSD患者接受了介入封堵术,对其中108例患者进行随访,包括男45例,女63例,年龄(13.2±9.05)岁,平均缺口大小(8.44±2.73)mm。所有患者均经股静脉途径放置封堵器,均采用国产封堵器(深圳先健科技公司)。患者术后1、3、6、12个月(其后相隔1年)进行门诊随访,复查心电图、经胸超声心动图、胸片。结果至2010年10月,平均随访(3.66±2.87)年,本研究中介入术后25例发生传导阻滞者,16例发生于介入术后1周内,9例于随访期间延迟发生,其类型包括:完全性左束支传导阻滞(CLBBB)3例、完全性右束支传导阻滞(CRBBB)9例、不完全性右束支传导阻滞(IRBBB)7例、双束支阻滞3例、Ⅰ°房室传导阻滞(AVB)2例,完全性房室传导阻滞(CAVB)1例;随访期间PR、QT间期、QTd较术前、出院时均缩短(P<0.05),QRS较术前缩短,较出院时无明显改变(P>0.05)。结论介入术后传导阻滞以束支传导阻滞为主,严重传导阻滞如CAVB经治疗后可恢复至窦性心律,术后房室电传导改善,远期疗效肯定,值得在临床上推广应用。

简介：小儿病毒性心肌炎(VMC)以心肌炎性病变为主要表现,有的可伴有心包或心内膜的炎症.VMC在小儿中发病率较高,其危害性也较大.现报告20例,心电及超声心动图(UCG)结果于后.

简介：目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroiddehydrogenasetypeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.

简介：目的判断改良急诊脑出血分级量表（mEDICH）能否准确预测自发性脑出血（SICH）患者30d的病死率。方法回顾性分析我院神经内科急诊收治的SICH患者128例的临床资料,分为存活组86例,死亡组42例,同时采集2组mEDICH评分的各项资料以及发病后30d病死率,绘制ROC曲线,评估mEDICH分值对30d病死率的预测价值。结果存活组口服抗血小板药物比例低于死亡组（10.5%vs26.2%,P=0.021）,mEDICH评分0~3分比例高于死亡组（84.9%vs26.2%,P=0.000）,4~8分比例低于死亡组（15.1%vs73.8%,P=0.000）。mEDICH最佳界值为3.5分时,敏感性73.8%,特异性84.9%,ROC曲线下面积0.846（95%CI：0.771~0.921,P=0.000）。结论mEDICH可以较准确地预测SICH患者30d病死率,mEDICH评分〉3分时病死率明显增加。

简介：目的：探讨巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用。方法：将40只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒（CVB3）的Eagle’培养液,10例]、模型组（15例）和治疗组（15例）,模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液（10g/kg.d）,其余两组注射等容积生理盐水。第14d处死小鼠,行苏木素伊红（HE）染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白（cTnI）,蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测MIP-2mRNA表达。结果：14d后,治疗组生存率较模型组明显升高（80.0%∶53.33%,P〈0.05）;与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶（2.57±0.48）分]、血清cTnI水平[（0.27±0.04）ng/mL∶（0.62±0.17）ng/mL]、心肌MIP-2mRNA[（0.31±0.06）∶（0.92±0.23）]及蛋白表达[（0.24±0.05）∶（0.67±0.18）]水平均明显提高（P〈0.01）,且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关（r=0.89,P〈0.01;r=0.74,P〈0.05）;治疗组病理积分[（1.42±0.27）分]、cTnI[（0.39±0.11）ng/mL]、MIP-2mRNA[（0.71±0.18）]及蛋白表达[（0.43±0.12）]较模型组明显降低（P均〈0.05）。结论：病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一。

简介：目的：研究超敏C反应蛋白（hs-CRP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和血乳酸（LAC）三项指标联合检测在急性病毒性心肌炎（AVM）诊断中的价值。方法动态监测54例AVM患者的hs-CRP、cTnI和LAC的水平变化，并与正常对照组相比较。结果三项指标的水平均随着患者入院时间延长而逐渐升高。其中，hs-CRP水平入院后0h即升高，阳性率达96.3%，并逐步升高，入院后24h达高峰，后逐步下降。而cTnI和LAC水平分别于患者入院后12h和24h升高。结论hs-CRP、cTnI和LAC三项指标的联合检测有助于AMI的早期诊断，值得在临床上推广应用。