简介：乳酸菌是一种存在于人类体内的益生菌，因能够将碳水化合物发酵成乳酸而得名。益生菌是一个庞大的菌群，当益生菌占优势时（占总数的80％以上），人体则保持健康状态，否则会处于亚健康或非健康状态。在人体肠道内栖息着数百种的细菌，其数量超过百万亿个。其中对人体健康有益的叫益生菌，以乳酸菌、双歧杆菌等为代表；

简介：1病例资料患儿,女,6岁,以“反复腹痛1月余,黏液便10d”为主诉,于2016年11月10日入住复旦大学附属儿科医院（我院）消化科。患儿34d前无明显诱因出现发热,最高体温为40℃,热型无规律,无明显上呼吸道感染症状。

简介：沙门氏菌是引起人畜共患病的常见致病菌。猪霍乱沙门氏菌为非伤寒沙门氏菌感染的重要病原菌，属沙门菌属的C群，国内较少报道。为进一步了解小儿猪霍乱沙门氏菌感染的临床特点，提高对本病的认识，现将我院近年来收治的临床诊断为猪霍乱沙门氏菌败血症21例临床资料总结如下。

简介：目的探讨血清胱抑素C（CystC）浓度在评估病毒性脑炎患儿肾小球滤过功能中的价值。方法92例病毒性脑炎患儿为病例组,50例健康儿童为对照组,又根据肾小球滤过率（GFR）将病例组分成肾功能正常组、代偿组、失代偿组和衰竭及终末期组。检测各组血清CystC、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度。结果①与对照组比较,病例组BUN、Cr及CystC均显著增高（P〈0.01）,GFR显著降低（P〈0.01）。②随着肾功能的减退,GFR下降,血CystC、BUN和Cr逐渐升高,CystC和GFR在各病例亚组间差异均有统计学意义（P〈0.01）,BUN和Cr在肾功能正常组与代偿组之间差异无统计学意义（P〉0.05）,在其余各病例亚组间差异有统计学意义（P〈0.01）。③CystC与BUN、Cr呈显著正相关,与GFR呈显著负相关。结论病毒性脑炎患儿存在不同程度的肾功能损害;CystC是一种比BUN和Cr更好地反映肾小球滤过功能的指标,检测血清CystC对病毒性脑炎患儿肾脏功能的监测有重要的临床应用价值。

简介：目的了解有癫癎高危因素的热性惊厥患儿应用丙戊酸钠与托吡酯口服治疗4年的临床与脑电图改变情况。方法对2004～2005年的132例有应用抗癫癎药物指征的热性惊厥患儿给予丙戊酸钠与托吡酯口服治疗,每半年随访一次病情变化、血常规和肝肾功能;每一年随访一次睡眠脑电图,共随访4年。结果随访时间1～10年,丙戊酸钠口服液单药治疗110例,长期控制率为98.2%,95例已停药,10例正处在减药过程中。托吡酯单药治疗13例,均发作控制,顺利停药。无一例出现血常规和肝肾功能异常表现。治疗后睡眠脑电图恢复正常者102例,出现局灶性改变者8例,两侧同步性棘慢波4例,3Hz棘慢波及多棘慢波2例。结论对于癫癎高危因素的热性惊厥患儿,早期使用抗癫癎药物丙戊酸钠或托吡酯,疗效确切,无明显不良反应。抗癫癎药物治疗后大部分患儿睡眠脑电图恢复正常。

简介：李斯特菌病(listeriosis)是由单核细胞增多性李斯特菌(listeriamonocytogenes)感染所致的一种严重威胁围产儿生命的人兽共患病。新生儿单核细胞增多性李斯特菌感染多经宫内传播,引起败血症,病情重,病死率高,但是国内少见报道。2007年至2008年,吉林大学第一医院(5例)和温州医学院育英儿童医院(2例)新生儿科共收治患儿7例,诊断符合新生儿单核细胞增多性李斯特菌败血症[1],报道如下。1临床资料7例新生儿中,6例生后1周内发病,平均年龄2.0±1.8d,1例发病年龄为27d。其中男婴3例,女婴4例;足月儿6例,孕38～40周,出生体重2700～3100g;早产儿1例,

简介：目的探讨儿童抗生素相关性腹泻（AAD）中艰难梭菌感染（CDI）的发生情况及临床特点，为抗生素相关CDI的诊治提供依据。方法纳入2016年6月1日至2017年10月1日在复旦大学附属儿科医院行CD毒素A/B检测和CD厌氧培养且符合AAD诊断标准的住院患儿，排除＜1月龄、粪便常规细菌培养和病毒检测等临床信息不完整的病例，重复病例仅纳入首次诊断AAD时的临床信息。毒素A/B检测阳性或结肠镜检查提示假膜性肠炎者CDI组；余为非CDI组。单人从病志中采集一般资料，基础疾病，出现AAD相关腹泻症状前2个月内的抗生素使用情况，1个月内的治疗和药物使用情况，实验室指标等。结果符合本文纳入标准的AAD患儿150例，年龄40d至15岁2月，中位年龄1.4岁，男103例(68.7%)。CDI组24例（16.0%），非CDI组126例。①CDI组急性腹泻22例（中位腹泻天数8d），因克罗恩病导致的慢性腹泻急性加重1例；因结肠息肉导致的迁延性腹泻急性加重1例，发热11例（45.8%），呕吐8例（33.3%），腹痛2例（8.3%），腹胀1例（4.2%）；1例（1/5，20%）结肠镜显示为伪膜性肠炎。②CDI组和非CDI组发病年龄，性别，基础疾病，腹泻前2个月内抗生素应用情况，腹泻前1个月内手术或糖皮质激素、免疫抑制剂和抑酸药应用情况，实验室指标差异无统计学意义(P＞0.05)。多因素logistic分析显示CDI和非CDI临床表现和常规实验室检测指标差异无统计学意义(P＞0.05)。③AAD的主要治疗措施为停用广谱抗生素，益生菌辅助治疗，CDI患儿症状无好转时加用甲硝唑（应用5~7d后未见明显好转改口服万古霉素）。CDI组腹泻均好转或痊愈，非CDI组117例（94.4%）腹泻症状好转，9例死于腹泻外的其他原因。结论儿童AAD中CDI发生率为16.0%，发热、呕吐为最常见的临床表现，经治疗后预后良好，仅凭临床表现和实验室检测指标不能区

简介：目的该研究旨在利用噬菌体展示技术，构建小儿呼吸道合胞病毒感染患者人源性噬菌体抗体库，搭建人源性抗体制备的技术平台，解决鼠源性单克隆抗体临床应用的不足，为小儿呼吸道合胞病毒感染发病机制的研究、诊断、治疗和预防提供新的有效途径。方法从52例呼吸道合胞病毒感染患儿外周血淋巴细胞中提取总RNA，并逆转录为cDNA。用PCR扩增轻链和重链Fd段（即重链的可变区和第一恒定区）基因，并将扩增的轻链和重链基因片段克隆于pComb3x噬粒载体，电转化XL1-Blue大肠杆菌，经辅助噬菌体M13K07超感染后构建成Fab段噬菌体抗体库。对此抗体库双酶切进行鉴定，并用呼吸道合胞病毒颗粒作抗原进行初步筛选。结果经过重轻链基因的重组，成功构建一免疫噬菌体抗体基因库，共有2．08×10^7个不同的克隆菌，其中70％的克隆均含有轻链和重链Fd基因。因此，所构建的噬菌体抗体库的库容量为1．46×10^7，经过滴定，原始抗体库的滴度为1．06×10^12pfu／mL。经初步筛选，抗体库得到了不同程度的富集。结论利用基因重组技术和噬菌体展示技术，成功构建了小儿呼吸道合胞病毒感染患者人源性Fab噬菌体抗体库，为人源性单克隆抗体的制备提供了良好的条件，为进一步的研究奠定了基础，亦将有益于小儿呼吸道合胞病毒感染的诊断、治疗和预防。

简介：目的初步探讨NICU早产儿出生后肠道菌群变化特征及其与败血症的关系。方法以复旦大学附属儿科医院NICU住院的早产儿为研究对象,于出生后第1天采集胎粪,之后于每周龄时或评估败血症时采集粪便样本,直至出院或生后8周。采用Illumina高通量测序技术对粪便样本中所有细菌的16SrRNA-V3区进行DNA测序,应用MG-RASTV3.3.6分析和统计样品序列数目、操作分类单元(OTU)数量,分析肠道菌群物种丰度和分布,并进行聚类分析。结果3例早产儿共采集生后1、7、14和21d的12份粪便样本,其中5份样本PCR扩增失败,7份样本(例1生后14、21d;例2生后7、21d;例3生后7、14、21d)DNA测序成功进入分析。3例早产儿平均胎龄为(31.3±0.8)周,平均出生体重为(1540±144)g。3例均生后应用抗生素,其中例1母亲有产前抗生素暴露史;例2在住院过程中发生全身炎症反应综合征。17份样本稀疏曲线表明测序深度充分。物种多样性分析显示OTU值为381~608,微生物丰度较高,且与日龄呈正相关,其中例2生后7d样本肠道菌群多样性最低;27份样本共检测到18个菌门,均以放线菌门、拟杆菌门、厚壁菌门和变形菌门为优势菌门;变形菌门在例1生后14和21d样本分别占97.52%和49.11%,放线菌门在例2生后7d样本占99.46%;3共检测到172个科,其中63科为7份样本共有;相对丰度≥1%的科共检测到10个,例2生后7d样本棒状杆菌科占97.90%,21d样本中葡萄球菌科占27.16%;4聚类分析显示,同一研究对象不同时点肠道微生物相似性较高。结论早产儿产前抗生素暴露及出生后早期抗生素暴露可能会显著降低肠道微生物的多样性,影响正常菌群的定植。发展为败血症的早产儿生后肠道微生物多样性较低,以致病菌占优势的肠道微生物区可能与败血症的发生相关。

简介：１病例资料患儿女，13岁，因“骨髓增生异常综合征（MDS）化疗后，发热7d，头痛、耳痛2d”于2016年8月30日入中山大学孙逸仙纪念医院（我院）PICU。患儿重要临床信息见图1。患儿1月余前因“面色苍白伴血象三系减少1月余”入我院，经骨髓活检等诊断为MDS，采用地西他滨化疗方案，期间曾出现粒细胞缺乏症和感染性休克，经抗休克、抗感染等治疗好转后出院，但粒细胞水平仍<0.5×109·L-1。

简介：摘要目的分析细菌性脑膜炎患儿临床表现和病原特点，为临床诊治提供帮助。方法收集复旦大学附属儿科医院2001年1月至2012年12月病原菌诊断明确的细菌性脑膜炎住院患儿，采集临床表现、辅助检查、并发症、病原菌种类和耐药情况等资料，分为0-28d（新生儿组），-1岁、-3岁和〉3岁组进行描述分析。结果146例细菌性脑膜炎患儿进入分析，新生儿组58例，-1岁组36例，-3岁组20例，〉3岁组32例。①新生儿组发热、呕吐和脑膜刺激征的发生率较低，〉3岁组伴有颅面、脊柱解削畸形50％（16／32）。②革兰阳性菌占54．8％（80株），以凝固酶阴性葡萄球菌（33株）、肠球菌（19株）和肺炎链球菌（12株）为主；革兰阴性菌占45．2％（66株），以大肠埃希菌（30株）和鲍氏不动杆菌（10株）为主。③革兰阳性菌对万古霉素和利奈唑胺均敏感，革兰阴性菌除3／10株鲍氏不动杆菌和1／3株铜绿假单胞菌对美罗培南耐药外，余均敏感；大肠埃希菌、克雷伯菌和阴沟肠杆菌产超广谱B内酰胺酶阳性率分别达到66．7％、60．0％和100％。④63例（43．2％）出现急性期并发症，以硬膜下积液（26例）、脑积水（20例）和局部神经损害（13例）最常见：出现并发症主要病原菌为大肠埃希菌（15／30）、凝固酶阴性葡萄球菌（14／33）、肺炎链球菌（6／12）和鲍氏不动杆菌（6／10）。⑤出院结局：死亡或放弃治疗31例（21．2％），其中肺炎链球菌性脑膜炎为5／12例（41．7％）。结论细菌性脑膜炎新生儿临床表现多不典型，〉3岁患儿应关注神经系统相关解剖结构缺陷的可能。可根据病原菌分布特点和药敏结果选用敏感抗生素。肺炎链球菌性脑膜炎患儿预后可能不良。

简介：目的探讨CD47在急性髓细胞白血病NOD/SCID小鼠模型中的预后意义及靶向治疗的最佳策略。方法将分选的CD34＋CD38-白血病干细胞（leukemiastemcells,LSCs）移植入NOD/SCID小鼠体内,建立小鼠急性单核细胞白血病模型;抗人CD47单克隆抗体单独或联合阿糖胞苷治疗白血病小鼠7～14d,并进行疗效分析。将LSCs与小鼠巨噬细胞在含抗CD47单克隆抗体的培养液中共培养,观察CD47对巨噬细胞吞噬LSCs能力的影响。结果THP-1细胞中存在CD34＋CD38-LSCs,比例约为0.12%±0.06%,将分选后的CD34＋CD38-LSCs（比例高达97.0%±1.7%）移植入NOD/SCID小鼠后成功建立白血病模型。体内实验表明,阿糖胞苷（7d）联合抗CD47单克隆抗体（14d）治疗后,白血病小鼠外周血和骨髓中CD33＋CD45＋白血病细胞下降最明显（P〈0.01）,生存时间明显长于其它各组。体外共培养2h后,抗CD47单克隆抗体组吞噬指数（76.9%±12.2%）明显高于抗CD45单克隆抗体组（7.60%±2.4%,P〈0.01）。结论CD47高表达是急性髓细胞白血病的预后不良因素。阿糖胞苷联合抗CD47单克隆抗体可有效杀灭普通白血病细胞和白血病干细胞,对彻底治愈急性髓细胞白血病具有重要临床意义。

简介：目的探讨非手术抗炎治疗对轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患儿临床症状、生命质量及注意力损害的疗效。方法以2013年1月至2015年3月在上海交通大学医学院附属儿童医学中心门诊就诊并行多导睡眠图（PSG）监测的5~7岁、体重正常、呼吸暂停低通气指数（AHI）在1~5·h-1的OSAS患儿为研究对象。予鼻部糖皮质激素和白三烯受体调节剂（孟鲁司特钠）治疗16周。治疗前和治疗后均行扁桃体、腺样体体积评分,PSG监测睡眠结构和觉醒参数,整合视听持续测试评估综合注意力商数及反应控制商数,检测尿液半胱氨酰白三烯（CysLTs）水平,行生命质量评分（OSA-18）,分析治疗前后上述指标的差异。结果66例轻度OSAS患儿进入分析,年龄（5.5±0.8）岁,男36例（54.5%）。1抗炎治疗后扁桃体、腺样体体积评分较治疗前显著降低[扁桃体：（2.0±0.5）vs（2.4±0.6）,腺样体：（1.5±0.7）vs（2.2±0.6）;P均〈0.05]。2PSG参数快速眼动睡眠期百分比、AHI、总觉醒指数、呼吸相关觉醒指数、睡眠压力指数、最低SpO2治疗后较治疗前差异均有统计学意义（P均〈0.05）;27例（41%）治疗后PSG监测正常（AHI〈1·h-1）。3治疗后综合注意力商数、综合反应控制商数和OSA-18总分较治疗前明显改善[综合注意力商数：（111.5±4.8）vs（106.0±9.5）,综合反应控制商数：（103.1±7.1）vs（98.7±7.0）;OSA-18：（33.2±5.7）vs（44.7±8.1）;P均〈0.05]。4治疗后尿液Cys-LTs（pg·mL-1）/尿肌酐（mg·dL-1）比值较治疗前显著下降（P=0.039）。结论鼻部糖皮质激素联合白三烯受体调节剂治疗可改善轻度OSAS患儿的临床症状、间歇性缺氧和睡眠片段化,且可改善轻度OSAS患儿的注意力损害。

简介：目的观察不同剂量的外源性抗转化生长因子-β1（TGF-β1）抗体作用下，TGF-β1在新生SD大鼠高浓度氧（高氧，〉95％O2）致肺纤维化中的表达，了解不同剂量的外源性抗TGF-β1抗体在高氧致肺纤维化中的作用。方法将120只足月新生SD大鼠随机分为6组：空气对照组（Ⅰ组），高氧组（Ⅱ组），高氧＋抗TGF-β．抗体0．1mg·kg^-1组（Ⅲ组），高氧＋抗TGF-β1抗体0．2mg·kg^-1组（Ⅳ组），高氧＋抗TGF-β1抗体0．4nag·kg^-1组（V组），高氧＋抗TGF-β1抗体0．8mg·kg^-1组（Ⅵ组），每组20只。观察及检测高氧暴露3、7、14和28d各组大鼠肺组织病理改变以及TGF-β1免疫组化染色。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组3和7d时表现为明显的急性炎症改变，肺组织水肿、渗出、出血和肺泡间隔轻度增厚，14d时急性炎症减轻，而肺组织中TGF-β1表达呈强阳性；28d时出现明显的胶原沉积，形成纤维化。Ⅴ、Ⅵ组3、7、14和28d时相点TGF-β1的表达明显减弱，与Ⅰ组差异无统计学意义；病理改变示早期有轻度炎症反应，14和28d无明显成纤维细胞增生及胶原生成，未形成肺纤维化。结论新生SD大鼠连续吸入高氧后可导致急、慢性肺损伤。高氧暴露可刺激肺部产生过量的TGF-β1，TGF-β1是与纤维化关系最密切的TGF-β亚型，可促进成纤维细胞分化、生长和增殖。高氧暴露时给予适当剂量外源性抗TGF-β1抗体可减轻新生SD大鼠急性肺损伤，从而减轻肺纤维化。应用外源性抗TGF-β1抗体干预对高氧致肺纤维化损伤有保护作用。