简介：国产氟他胺片剂（检品）与进口片剂（参比制剂）的生物利用度和药动学比较，通过10名志愿者随机交叉口服单剂量氟他胺片剂（250mg)后，测定血液中活性代谢物2－OH氟他胺的浓度变化，结果表明：两制剂的药动学参数相当接近（P＞0．05），检品和参比制剂的Cmax为0．88±26ug.ml^-1和0．84±0．23ug.ml^-1,Tmax为3．22±0．83h和2．73±0．99h；T1／2β为11．37±1．28h和12．69±1.66h；AUC0．48为7．16±2．30ug.h.ml^-1和7．26±1．84ug.h.ml^-1，用检品和参比制剂的AUC0－48计算的相对生物利用度为97．56±16．08％，经双单侧t检验表明两制中国办中具有生物等效性。

简介：

简介：采用光散射法快速测定公共场所空气中可吸入颗粒物（PM10）浓度的关键是确定质量浓度转换系数K值。在预防医科院环监所、环工所以及全国各地诸多卫生防疫站同志K值研究的基础上，本文就适用于公共场所PM10浓度监测的可见光光散射数字粉尘仪和激光粉尘仪的质量浓度转换系数（K）经验值的确定进行了介绍。“公共场所空气中可吸入颗粒物（PM10）浓度卫生检验标准方法－光散射光”已于1999年11月在福州获得全国环境卫生标准专业委员会审定通过。本文所介绍的K值经验值，已作为该标准的附录B被编入标准。

简介：目的通过免疫组织化学方法研究乳腺癌和乳腺良性病变中尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及其特异受体（uPA—R）和抑制物（PAI-1）的表达，并探讨其生物学意义。方法将存档的乳腺癌（观察组）和乳腺良性病变（对照组）石蜡标本重新制备3μm切片进行免疫组织化学SP法染色观察。用uPA、uPA—R、PAI-1单克隆抗体分别检测uPA、uPA—R、PAI-1在两组标本中的表达。结果uPA、uPA—R、PAI-1在观察组中表达的阳性率明显高于对照组，淋巴结转移病例中uPA、uPA-R表达的阳性率明显高于淋巴结未转移病例，uPA、uPA—R、PAI-1的表达与TNM分期及肿瘤大小相关，与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）无关，在病理分级较差的病例中，uPA、uPA—R、PAI-1也有不同程度升高。uPA、uPA—R、PAI-1同时阳性的乳腺癌病例有较高的浸润转移倾向。结论uPA、uPA—R、PAI-1的表达与乳腺癌浸润转移相关，是预测乳腺癌预后的一个强有力的生物学指标。

简介：目的观察盐酸丁咯地尔联合银杏叶提取物注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法选择糖尿病伴有周围神经病变的患者42例，随机分成两组，两组均常规口服降糖药物和银杏叶提取物注射液静脉滴注，治疗组同时加用盐酸丁咯地尔注射液静脉滴注，疗程1月。并测定治疗前后空腹血糖（FBG）、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）、主侧肢体的神经传导速度和血流变学指标。结果两组治疗前后各指标差异均有显著性（P〈0．05）。两组间治疗后血浆黏度值、红细胞聚集指数和神经传导速度差异有显著性（P〈0．05）。结论盐酸丁咯地尔联合银杏叶提取物注射液可以有效改善糖尿病周围神经病变。

简介：本文试验水芹、龙胆、旋复花、人黄、黄芪5种中药粗提物对鸭乙型肝炎病毒逆转酶(DHBV-RT)和DNA聚合酶(DHBV-DNAP)的抑制作用。结果表明,药物对DHBV-RT和DHBV-DNAP的抑制特性类似。5种中药粗提物对上述两种酶都有不同程度的抑制作用,按强弱顺序依次为水芹、旋复花、龙胆、大黄和黄芪。阳性对照药-膦羧基甲酸钠(PFA)对DHBV-RT和DHBV-DNAP的抑制作用均较强。提示,水芹等5种中药可能有抗乙肝病毒作用。

简介：目的探讨急性脑梗死患者的血管内皮损伤情况、血小板的活化情况、纤溶、抗纤溶及血黏度状态;探讨脂化前列腺素E1(凯时注射液)对脑梗死患者的作用影响及观察临床疗效.方法选择急性期脑梗死患者与健康人,对vWF,GMP-140,FIB,t-PA,PAI指标进行测定并进行对比分析;对脑梗死患者应用凯时治疗,对治疗前后的上述指标进行分析,并进行神经功能缺损评分.结果脑梗死患者存在血管内皮损伤、血小板活化、血液有高凝状态;该状态经凯时治疗后,可以得到明显改善,且脑梗死患者的神经功能缺损评分明显改善.结论凯时可以减轻脑梗死造成的血管内皮损伤、血小板高度活化,降低血黏度,对脑梗死有较好的疗效.

简介：早在20世纪60年代末期，Perley等发现，即使在相同的血糖浓度下，口服葡萄糖后刺激胰腺8细胞分泌的胰岛素多于静脉给予葡萄糖后分泌的胰岛素。这提示肠道可能释放对胰岛素分泌具有调节作用的因子。直到近年才发现并命名该因子，称之为肠促胰岛素激素（incretin）。它包括葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（glucose-dependentinsulinotropicpeptide,GIP）和胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）。

简介：[目的]探索一氧化氮和总超氧化物歧化酶(T-SOD)与老年性白内障(SC)发病的关系.[方法]应用硝酸盐还原法和黄嘌呤氧化酶法分别检测128例SC患者以及100例健康老年人血清NO含量和T-S0D活力.[结果]SC患者血清NO含量较正常对照组显著升高(P＜0.01);SC患者血清SOD水平较正常对照组显著降低(P＜0.01).[结论]血清NO含量升高、血清SOD活力降低与老年性白内障发病有联系.

简介：为了研究反式曲马多活性代谢物O-去甲基曲马多对映体的药代动力学，12名健康男性志愿者口服多剂量盐酸反式曲马多缓释片(100mg,bid)；高效毛细管电泳法(HPCE)测定血清中(+)-O-去甲基曲马多和(-)-O-去甲基曲马多。结果表明(+)-O-去甲基曲马多和(-)-O-去甲基曲马多的Tmax分别为3.7?±1.25h和3.3?±1.00h，Cmax分别为18.2?±7.31n?×mL-1和22.8?±5.55n?×mL-1，AUC0~??分别为162.0?±64.96n?×mL-1×h和178.8?±46.72n?×mL-1×h。在每名受试者体内所有取血点血清中(-)/(+)-O-去甲基曲马多浓度比值的平均数从0.89到1.90不等；但在每一取血点，所有受试者血清中(-)/(+)-O-去甲基曲马多浓度比值的平均数比较接近。结果提示：在不同受试者体内O-去甲基曲马多具有不同的药代动力学立体选择性。

简介：目的探讨可生物降解丙交酯-乙交酯共聚物(PLGA)(80∶20)三维多孔支架生物相容性及用于构建组织工程鼻软骨可行性,为临床鼻软骨缺损的修复提供新来源.方法体外分离培养新生兔关节软骨细胞,采用计算机形态分析和MTT法检测兔软骨细胞在PLGA膜和支架表面粘附、扩展和增殖情况.将培养扩增的兔软骨细胞,按6×106cels/ml浓度接种于预加工的人鼻软骨外形PLGA多孔支架内,抗坏血酸体外诱导培养4周,形成软骨样组织,倒置显微镜、组织切片、扫描电镜观察人工软骨的组织形态结构.结果培养开始阶段,软骨细胞在PLGA膜表面粘附较差,以后逐渐增高,24小时接近于对照组;MTT法结果显示,软骨细胞在PLGA支架内培养7天时细胞绝对数量明显增加,而相对增殖率逐渐下降.肉眼观察,培养物为人鼻软骨外形的透明软骨样组织,具有一定弹性和硬度,表面有大量软骨基质形成;倒置显微镜下可见人工软骨周围有大量软骨细胞聚集和细胞外基质形成.组织切片及扫描电镜分析,多孔支架材料的网孔不完整,孔内有大量软骨细胞和细胞外基质,可见典型软骨陷窝样结构.结论可生物降解PLGA制备的三维多孔支架具有较好生物相容性和可塑性,可用于组织工程鼻软骨体外构建,具有潜在的临床应用价值.

简介：

简介：目的研究罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物的关系.方法SD大鼠单次腹腔注射STZ(60mg·kg-1)诱发实验性1型糖尿病,检测血中血糖、血脂、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并观察离体主动脉环的内皮依赖性舒张反应;ADMA孵育内皮细胞,检测细胞培养液中TNF-α.结果实验性1型糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张效应显著减弱,血中TNF-α与ADMA浓度显著升高,罗格列酮能显著改善糖尿病大鼠内皮依赖性舒张功能,降低血中TNF-α浓度,但不影响血脂、血糖与ADMA水平.在培养的人脐静脉内皮细胞,ADMA能显著升高培养液中TNF-α水平,罗格列酮(10,30μmol·L-1)能显著抑制TNF-α水平的升高.结论罗格列酮能改善链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,其机制与抑制ADMA的致炎作用有关.

简介：用细胞色素P450(P450)特异诱导剂研究参与吡喹酮(PQT)代谢的P450同工酶。在未诱导肝粒体内,PQT代谢仅生成一个主要代谢物.质谱鉴定为PQT的D环—羟化物。在β—萘黄酮(β—NF)诱导肝微粒体内,P450含量为对照组的1.55倍,PQT代谢后也生成一主要代谢物,D环羟化物,其生成速率为对照组的2.12倍。苯巴比妥(PB)诱导的肝微粒体P450含量为对照组的4.31倍,PQT代谢生成三个主要产物,质谱鉴定分别为PQT的D环、B环和A环一羟化物,其D环一羟化物生成速率是对照组的6.05

简介：目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠（RHR）血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET-1）和血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d，给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血，放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度，硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后，RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后，RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用，其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。

简介：目的设计和合成系列7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物，观察其对人胃癌细胞增殖抑制作用。方法以白杨素（chrysin，5，7-二羟基黄酮，CbR）为先导化合物，先选择性地用二氟亚甲基取代ChR的7-羟基，合成化合物chR-1，再将一系列烷氧基取代chR-1的5-羟基，依次合成化合物ChR-2…chR-10。采用MTT比色法测定白杨素及白杨素衍生物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用。结果合成10种7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物，并分别进行波谱鉴定，其结构与设计相符；白杨素及白杨素衍生物对人胃癌细胞株SGC-7901具有不同程度的增殖抑制作用，其中ChR的IC50值为5．83μmoL，在ChR的C-7住引入二氟亚甲基合成的ChR-1的IC50值为3．98μmoL，表明其抑制人胃癌细胞增殖作用增强；进一步在ChR-1的C-5位引入烯丙氧基合成的ChR-10的IC50值为2．18μmoL，其IC50值为所有合成的7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物中最低，表明其抑制SGC-7901细胞增殖作用最强。结论二氟亚甲基的C-7位取代获得白杨素衍生物的抑制人胃癌细胞增殖活性增强；在此基础上烯丙氧基的C-5住取代获得的7-二氟亚甲基-5-烯丙基白杨素具有更强的抑制人胃癌细胞增殖活性。

简介：目的:癌细胞膜上Pgp糖蛋白的过量表达是肿瘤多药抗性的主要机制。人体内编码Pgp糖蛋白的基因中仅有mdr1涉及多药抗性。本研究中设计了针对mdr1的反义核酸与阿霉素的偶联物,并且对其细胞毒性进行了考察。同时对偶联物对人表皮癌细胞株KBA1内的Pgp蛋白的表达也做了分子水平上的研究。方法:使用MTT法考察偶联物对KBA1细胞的毒性。用HPLC考察偶联物对细胞内阿霉素的积累量的影响。对于Pgp蛋白表达的变化,主要是通过RTPCR及WesternBlot方法进行了研究。结果:偶联物的细胞毒性比寡核苷酸高。在低剂量的偶联物(0.5μmol·L-1)的作用下,细胞对阿霉素的敏感性提高。偶联物能有效的提高细胞内阿霉素的积累量。并且从RTPCR及WesternBlot看,偶联物处理后的细胞内Pgp表达最少。结论:选用合适的基团,对反义核酸进行结构修饰能够较好的增强反义核酸的性能。采用阿霉素作为偶联基团尽管增强了细胞毒性,但是在更大程度上增强了其抑制Pgp蛋白的效力,提高了肿瘤耐药性的逆转倍数,具有一定的潜在应用价值。更多还原

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