简介：无

简介：摘要目的探讨原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的调节性B细胞(Bregs)及淋巴细胞亚群的改变，并分析其与ITP持续时间和缓解时间的关系。方法流式细胞术检测88例ITP患儿治疗前和其中84例治疗1个月后和45例正常对照者外周血淋巴细胞亚群及Bregs的比例。采用包括糖皮质激素和静脉注射IgG作为一线药物治疗ITP患儿。对比治疗后不同缓解时间ITP患儿淋巴细胞亚群的改变。结果与对照组相比，所有ITP患儿的Th、NK、Breg细胞计数和Th/Tc比值均明显降低(P<0.05)，而Tc以及CD19+B细胞增高(P<0.05)。持续性和慢性ITP组Breg细胞计数较新诊断ITP组明显降低(P<0.05)。共84例ITP患儿治疗后缓解，58例(69.1%)获得长期缓解，26例(30.9%)短期缓解，短期缓解组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与治疗前无明显差异(P>0.05)，而与对照组仍有明显差异(P<0.05)；长期缓解ITP组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与对照组无明显差异(P>0.05)，而与治疗前比较，除Tc之外，其他细胞亚群均明显增高(P<0.05)；长期缓解ITP组NK细胞和Breg细胞明显高于短期缓解ITP组(P<0.05)。结论长病程ITP患儿外周血Bregs明显降低，治疗后获得长期缓解ITP患儿的外周血Bregs显著增加，表明恢复Bregs的免疫机制可能与儿童ITP的长期缓解有关。

简介：摘要目的探讨原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的调节性B细胞(Bregs)及淋巴细胞亚群的改变，并分析其与ITP持续时间和缓解时间的关系。方法流式细胞术检测88例ITP患儿治疗前和其中84例治疗1个月后和45例正常对照者外周血淋巴细胞亚群及Bregs的比例。采用包括糖皮质激素和静脉注射IgG作为一线药物治疗ITP患儿。对比治疗后不同缓解时间ITP患儿淋巴细胞亚群的改变。结果与对照组相比，所有ITP患儿的Th、NK、Breg细胞计数和Th/Tc比值均明显降低(P<0.05)，而Tc以及CD19+B细胞增高(P<0.05)。持续性和慢性ITP组Breg细胞计数较新诊断ITP组明显降低(P<0.05)。共84例ITP患儿治疗后缓解，58例(69.1%)获得长期缓解，26例(30.9%)短期缓解，短期缓解组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与治疗前无明显差异(P>0.05)，而与对照组仍有明显差异(P<0.05)；长期缓解ITP组治疗后Breg和淋巴细胞亚群与对照组无明显差异(P>0.05)，而与治疗前比较，除Tc之外，其他细胞亚群均明显增高(P<0.05)；长期缓解ITP组NK细胞和Breg细胞明显高于短期缓解ITP组(P<0.05)。结论长病程ITP患儿外周血Bregs明显降低，治疗后获得长期缓解ITP患儿的外周血Bregs显著增加，表明恢复Bregs的免疫机制可能与儿童ITP的长期缓解有关。

简介：无

简介：目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.

简介：目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血CD14^+单核细胞组织因子(TF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的临床意义。方法:应用流式细胞术检测41例DLBCL患者(病例组)化疗前、4个疗程化疗后以及20例健康体检者(对照组)外周血CD14^+单核细胞TF和VEGF的表达水平,分析TF和VEGF表达与国际预后指数(IPI)、短期疗效以及生存的关系。结果:病例组外周血CD14^+单核细胞TF、VEGF的表达水平显著高于对照组(P<0.01),2者表达呈正相关(r=0.755,P<0.01)。不同性别、年龄、亚型病例组CD14^+单核细胞TF、VEGF表达水平均无明显差异(P>0.05)。具有预后危险因素患者CD14^+单核细胞TF、VEGF表达水平与不具有预后危险因素者比较均明显增高(P<0.05)。随着IPI指数的增高,病例组CD14^+单核细胞TF和VEGF表达均有递增趋势(P<0.01)。缓解组化疗前CD14^+单核细胞TF、VEGF表达水平低于未缓解组(P均<0.01);化疗后缓解组CD14^+单核细胞TF、VEGF表达水平均低于化疗前水平(P<0.01),未缓解组TF和VEGF表达水平较化疗前变化不大(P>0.05)。TF和VEGF低表达组生存状况均优于TF、VEGF高表达组(P<0.05)。结论:DLBCL患者外周血CD14^+单核细胞高表达TF和VEGF,与国际预后指数、疗效、生存相关,对评估疗效、预后具有参考意义。

简介：摘要目的分析赖氨酸特异性去甲基化酶6B（KDM6B）在乙型肝炎相关性肾炎（HBV-GN）患者肾组织及乙型肝炎病毒X基因（HBx）转染的人足细胞中的表达，及其在HBx介导的足细胞-巨噬细胞转分化（PMT）中的作用。方法选取2013至2018年在上海交通大学附属第一人民医院经肾穿刺活检病理诊断为HBV-GN的48例患者肾活检标本，以30例原发性肾小球肾炎（PGN）肾活检标本及15例肾肿瘤患者癌旁正常肾组织作为对照。利用免疫荧光及免疫组化法观察HBV-GN患者肾组织KDM6B及巨噬细胞标志物F4/80的表达。分析肾组织KDM6B表达水平与HBV-GN患者临床特征的关系。Western印迹法检测足细胞中KDM6B、F4/80、主要组织相容性复合体Ⅱ（MHC-Ⅱ）以及共刺激分子CD40的表达；ELISA法测定细胞上清中γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-6的含量；同时利用KDM6B小干扰RNA（siRNA）沉默HBx质粒转染的人足细胞中KDM6B基因表达后，Western印迹法检测细胞中KDM6B、F4/80及组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）的表达变化。结果与正常对照组相比，HBV-GN患者肾组织KDM6B表达增加（0.022±0.004比0.006±0.002，P=0.006）。HBV-GN不同病理类型组间KDM6B阳性率差异无统计学意义（P=0.139）。此外，在HBV-GN患者足细胞中可观察到KDM6B和F4/80的共表达。估算肾小球滤过率（eGFR）<60 ml·min-1·（1.73 m2）-1或尿蛋白≥3.5 g/d的患者肾组织KDM6B表达分别高于eGFR≥60 ml·min-1·（1.73 m2）-1或尿蛋白<3.5 g/d的患者（均P<0.05）。HBx转染人足细胞后KDM6B、F4/80、MHC-Ⅱ以及CD40表达均上调（均P<0.05），上清IFN-γ和IL-6含量均增加（均P<0.05）；将KDM6B基因沉默后，HBx所诱导的足细胞F4/80表达下调，H3K27me3表达则上调（均P<0.05）。结论HBx可通过诱导足细胞KDM6B表达启动PMT，可能参与HBV-GN局部组织免疫微环境紊乱的发生。

简介：为初步探讨全氟辛烷磺酸（Perfluorooctanesulfonate,PFOS）的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1（bw）,对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A（ConA）和大肠杆菌脂多糖（LPS）作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组（p〈0.05）,而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组（p〈0.05）.PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组（p〈0.05）;10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低（p〈0.05）.研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：【摘要】目的：探究复发难治性恶性B细胞肿瘤患者行嵌合抗原受体T细胞免疫治疗的护理体会。方法：将2021年5月至2023年8月我院收治的70例恶性B细胞肿瘤患者，随机分为观察组、对照组，各35例。对照组、观察组分别实施常规护理、预处理及细胞回输阶段护理。结果：在护理满意度方面，观察组为94.28%，对照组为77.14%，观察组明显高于对照组，有统计学意义（P＜0.05）；结论：实施预处理及细胞回输阶段护理在复发难治性恶性B细胞肿瘤患者的护理中，患者护理满意度较高，对护理工作的认知较为全面，能够积极配合护理措施的开展，保障护理质量，值得参考。

简介：摘要目的观察毛蕊异黄酮(calycosin，CA)对人神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞系SH-SY5Y细胞增殖和瓦博格效应的影响并探讨其可能的机制。方法将SH-SY5Y细胞培养于DMEM培养基，实验分为对照组和CA组、CA+siRNA阴性对照组和CA+siRNA TAp73α组。CA组的细胞用50、100和150 μmol/L CA分别处理24、48和72 h。CA+siRNA阴性对照组的细胞转染阴性对照siRNA质粒24 h后，再加100 μmol/L CA处理48 h。CA+siRNA TAp73α组的细胞转染TAp73α干扰RNA质粒24 h后，再加100 μmol/L CA处理48 h。用CCK-8法检测细胞的增殖水平，用化学检测法检测细胞培养液中乳酸的水平和细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)活性，用液闪法检测细胞对葡萄糖的吸收量。采用细胞外通量分析仪检测细胞外液酸化速率、细胞氧气消耗速率和细胞糖酵解能力。采用蛋白质印迹法检测TAp73蛋白的表达水平。采用实时定量聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测TAp73α mRNA的相对表达水平。采用单因素方差分析比较各组间的差异，采用LSD-t检验进行组间差异的两两比较。结果与对照组比较，经50、100和150 μmol/L CA处理的SH-SY5Y细胞，在24、48和72 h细胞的增殖水平显著降低，呈现剂量和时间依赖性。与对照组比较，经50、100和150 μmol/L CA处理的SH-SY5Y细胞在48 h以剂量依赖的方式降低了培养液中乳酸的水平，对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)的乳酸相对水平分别为(100±0)%、(84.31±5.14)%、(52.06±6.37)%和(32.16±4.11)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(均P<0.05)。CA显著降低了SH-SY5Y细胞中LDH活力，LDH的活力在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(24.32±3.77)U/mg、(19.39±2.34)U/mg、(12.34±2.64)U/mg和(7.61±1.06)U/mg，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。CA显著降低了SH-SY5Y细胞对葡萄糖的吸收，葡萄糖吸收的相对水平在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(100±0)%、(78.36±6.22)%、(42.91±5.07)%和(26.18±4.39)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。CA显著降低了SH-SY5Y细胞的细胞外液酸化速率，细胞外液酸化速率在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)的相对水平分别为(100±0)%、(75.37±5.37)%、(38.42±4.11)%和(22.31±2.86)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞氧气消耗速率的相对水平在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(100±0)%、(85.76±5.29)%、(64.11±6.07)%和(42.86±3.85)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞糖酵解能力的相对水平在对照组和CA组(50、100和150 μmol/L)分别为(100±0)%、(75.87±8.06)%、(54.93±6.33)%和(36.75±5.28)%，对照组和CA组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较，100、150 μmol/L的CA显著上调了TAp73蛋白的表达水平，对照组和CA组(100和150 μmol/L)的TAp73蛋白相对表达水平分别为12.76±2.64、35.84±5.61和67.51±5.97。RNA干扰沉默TAp73α的表达，影响CA对SH-SY5Y细胞增殖和瓦博格效应的抑制作用。结论CA可抑制人NB细胞株SH-SY5Y细胞的增殖，作用机制可能与通过上调TAp73蛋白的表达水平从而抑制瓦博格效应有关。

简介：摘要目的探讨微RNA（RNA-21-5p）通过靶向程序性死亡蛋白4（PDCD4）对SLE患者外周血B细胞增殖与凋亡的调控作用。方法选择我院经临床确诊的SLE患者30例，采用梯度离心法提取外周血淋巴细胞（PBL），磁珠法分选B细胞后流式细胞术检测外周血B细胞比例；采用电转染法将细胞分为空白对照组、miRNA-21-5p阴性对照组、miRNA-21-5p Inhibitor组、PDCD4阴性对照组、PDCD4 siRNA组。于转染后48 h收集细胞。采用实时荧光定量（RT）-PCR法检测各组细胞miRNA-21-5p及PDCD4 mRNA的表达水平；采用蛋白质印迹法检测各组细胞PDCD4的蛋白表达；采用双荧光素酶靶标实验验证miR-21-5p和PDCD4的靶向关系；采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况、采用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况；采用蛋白质印迹法和RT-PCR法分别检测各组细胞Fas、FasL、CD40和CD40L的表达水平。采用独立样本t检验对2组间数据进行比较；采用单因素方差分析对多样本实验结果进行统计分析；抗dsDNA抗体阳性率比较采用χ2检验。结果SLE患者血清补体[C3（0.85±0.11）g/L、C4（0.54±0.09）g/L]较健康对照组[C3（1.16±0.17）g/L、C4（1.57±0.09）g/L]降低（t=7.524，P<0.05；t=38.471，P<0.05），而抗dsDNA抗体（47%）、IgG（15.46±0.75）g/L、IgA（2.68±0.20）g/L较健康对照组抗dsDNA抗体（17%）、IgG（11.95±0.80）g/L、IgA（2.16±0.11）g/L均升高（χ2=4.427，P<0.05；t=15.218，P<0.05；t=10.125，P<0.05）；SLE患者外周血B细胞比例[（6.78±0.29）%]、miRNA-21-5p表达水平（7.52±0.59）%较健康对照外周血B细胞比例[（2.03±0.24）%]、miRNA-21-5p表达水平（3.60±0.62）均升高（t=59.064，P<0.05；t=19.317，P<0.05），而SLE患者外周血PDCD4基因表达水平（1.54±0.35）较健康对照（4.42±0.42）降低（t=19.126，P<0.05）；与空白对照组和miRNA-21-5p NC组相比，miRNA-21-5p Inhibitor组细胞增殖受到抑制，细胞凋亡比例升高（F=5.244，P<0.05；F=37.903，P<0.05）；与空白对照组和PDCD4 NC组相比，PDCD4 siRNA组细胞增殖能力增强，细胞凋亡比例减少（F=5.956，P<0.05；F=25.431，P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PDCD4是miRNA-21-5p的靶基因。结论miRNA-21-5p可能通过抑制PDCD4的表达促进SLE患者外周血B细胞增殖，导致B细胞凋亡异常。miRNA-21-5p可作为SLE治疗新的靶向基因。

简介：摘要目的探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A，HSYA)预处理组对人肾小管上皮细胞(HK2细胞)冷缺氧/复氧(冷H/R)损伤导致的细胞凋亡的影响。方法HK2细胞株消化传代后采用计算机随机方法分为sham组(对照组)、冷缺氧/复氧组(冷H/R组，细胞冷缺氧4 h，复氧4 h)、HSYA预处理组(HSYA各亚组，缺氧前0.5 h给予不同剂量的HSYA，余同冷H/R组)。采用CCK-8法测细胞存活率；采用细胞爬片免疫组化法和免疫印迹法检测各组HK-2细胞的Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达情况。结果(1)与冷H/R组相比，HSYA不同剂量可不同程度提高细胞存活率，但仅HSYA25 μmol/L组效果最显著(74.000±5.500与59.000±3.800, P<0.05)。(2)免疫细胞化学半定量评分：与冷H/R组相比，HSYA25 μmol/L组HK2细胞中Bax、Caspase-3的表达明显降低[0(0，1)与8(6，8)，Z＝2.041，P<0.05和3.400±0.548与7.800±1.095，t＝11.000，P<0.01]；Bcl-2蛋白的表达明显升高(6.800±1.095与1.400±0.548，t＝10.590、P<0.01)；Bcl-2/Bax比值明显升高。(3)免疫印迹法检测蛋白：与冷H/R组相比，HSYA25 μmol/L组HK2细胞中Bax、Cleaved-Caspase-3和Pro-Caspase-3蛋白水平明显减少(0.707± 0.012与0.968±0.117，0.480±0.009与0.735±0.005，0.992±0.008与1.197±0.005，P均<0.01)；Bcl-2蛋白表达水平显著增加，Bcl-2/Bax比值明显增高(0.410±0.009与0.273±0.008，0.582±0.016与0.282±0.080，P均<0.01)。实验结果与免疫细胞化学结果相一致。结论HSYA可有效减少冷缺氧/复氧后HK2细胞的损伤。

简介：摘要目的探讨手足口病(HFMD)患儿Beclin-1、细胞色素C(CytC)表达水平及其临床意义。方法将60例HFMD患儿分为普通型组和重症组，每组30例；选取泌尿外科收治的行包皮环切术且无基础疾病的30例患儿作为对照组。检测患儿治疗前后血清Beclin-1、CytC、S100B蛋白水平；检测重症HFMD患儿治疗前后脑脊液Beclin-1、CytC水平。采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评价Beclin-1和CytC对重症HFMD的预测效能。结果重症HFMD患儿血清Beclin-1、CytC水平较其他2组显著升高(P<0.01)；普通型组患儿血清Beclin-1、CytC水平较对照组明显升高(P<0.01)。与治疗前相比较，重症及普通型组HFMD患儿血清Beclin-1、CytC水平显著下降(P<0.05)。重症HFMD患儿脑脊液Beclin-1、CytC水平较普通型组显著升高(P<0.01)，治疗进入恢复期后脑脊液Beclin-1、CytC水平较治疗前显著降低(P<0.01)。血清Beclin-1、CytC水平与S100B蛋白水平呈正相关。当血清CytC在38.785 ng/ml时其Youden值最大，为0.533，其对重症HFMD预测的灵敏度为56.67%，特异度为96.67%。血清Beclin-1在6.560 ng/ml时其Youden值最大，为0.467，其对重症HFMD预测的灵敏度为46.67%，特异度为100.00%。两个指标并联检测的灵敏度为76.67%，特异度为96.67%，对预测重症HFMD的价值最高。结论血清Beclin-1、CytC有助于判断HFMD病情轻重及治疗效果；二者并联检测对重症HFMD的预测价值更高。

简介：摘要目的研究不同浓度胰岛素对高糖培养下视网膜色素上皮细胞增殖活力的影响。方法体外培养人RPE(ARPE-19)，在高糖(30mmol/L)浓度下给予0U/L，100U/L，101U/L，102U/L，103U/L，104U/L胰岛素作用12h、24h、48h后用MTT法检测各组视网膜色素上皮细胞的增生活力。结果各浓度胰岛素组在不同观察时间（12小时、24小时、48小时），其吸光度值（OD570）与空白对照组相比，差异无统计学意义（P>0.05），各组吸光度值（OD570）随作用时间的延长而有增加的趋势，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论胰岛素对高糖培养下视网膜色素上皮细胞增殖活力无明显影响。

简介：曾有描述用阿斯匹林(AS)或氯吡格雷(CL)后，血小板抑制有个体间差异。另外发现一些个体对AS与CL耐药。因CL的前药(prodmg)由肝细胞色素酶P450(CYP)3A4激活，故作者假设CL疗效的个体间差异可能与CYP3A4代谢活性相关。

简介：近日。厦门大学生命科学学院吴乔教授课题组和林天伟教授课题组合作，发现了通过诱导细胞自噬性死亡从而有效抑制黑色素瘤细胞生长的信号通路。该研究将为治疗黑色素瘤开启新思路，提供新靶点和独特的先导化合物。相关论文日前在线发表于《自然-化学生物学》。

简介：摘要目的探讨巨型先天性黑色素细胞痣(GCMN)恶变多发转移的诊断及鉴别诊断方法。方法回顾性分析2017年7月郑州大学第一附属医院收治的1例GCMN患儿的临床特征及各项辅助检查(包括影像学及实验室)结果，并复习相关文献。结果综合影像学、病理学、骨髓细胞学、免疫组织化学、流式细胞学等多项检查及临床症状，该例患者诊断为GCMN恶变并肝脏、骨髓转移。结论恶性黑色素瘤恶变骨髓转移的诊断主要依靠骨髓穿刺涂片形态学检查。从临床症状、病理诊断、细胞形态学及细胞化学染色综合分析考虑为恶性黑色素瘤骨髓转移。

简介：色素痣，这个常见但常被忽视的小东西，就像我们生活中的小插曲。每个人从孩子时期起可能就会有。虽然这些斑点通常没有威胁，但偶尔它们也隐藏着一些“秘密”，尤其是当它们变得异常时。今天，我们就来一起揭开色素痣的面纱，探讨一下这些小斑点的治疗问题，以及什么样的色素痣需要切除。

简介：无