简介：

简介：摘要肺癌是我国发病率和死亡率最高的肿瘤之一，非小细胞肺癌（NSCLC）则是肺癌的主要病理类型，占85%左右。在所有NSCLC患者中，约30%初诊时为可切除的早中期NSCLC，但目前国内外指南较少关注该类患者的治疗和管理，尤其是NSCLC患者肿瘤完全切除术后的分子检测、辅助治疗及随访管理，均欠规范且存在诸多争议。而近期奥希替尼辅助治疗Ⅲ期全球注册研究（ADAURA）、吉非替尼辅助治疗Ⅲ期研究（ADJUVANT）等研究取得重大突破，为表皮生长因子受体（EGFR）突变阳性NSCLC患者的辅助治疗提供了优化的靶向治疗方案。鉴于此，本指南在充分吸收全球最新临床研究成果的基础上，参考国际指南和中国国情，经多学科专家组的反复讨论，针对Ⅰ~ⅢB期NSCLC患者肿瘤完全切除术后的诊断、分子检测、辅助治疗、术后管理等问题进行规范，以期降低术后复发率、延长患者生存时间和提高患者生活质量。

简介：目的检测巨噬细胞对新生隐球菌活力的影响。方法新生隐球菌标准株B3501与小鼠巨噬细胞系J774细胞共孵育后，检测其出芽率，并通过电镜观察B3501在J774细胞内的超微结构。结果被吞噬的B3501超微结构完好，J774细胞对B3501菌株的吞噬指数在5．67％±1．29％-8．76％±3．09％，而B3501菌在J774细胞内的出芽率较高，可达46．85％±6．63％，出芽率随共孵育时间延长而下降，但4hrs组和8hrs组无明显差别（P〉0．05）。超微结构观察显示细胞内的新生隐球菌细胞壁完整。结论虽然巨噬细胞存在着胞内和胞外的抗隐球菌活性，但新生隐球菌仍可在其细胞内外存活并繁殖。

简介：目的：评估细胞核因子κB配体活化因子（receptoractivatorofnuclearfacto-κBligand,RANKL）在肺高压（pulmonaryhypertension,PH）中的表达水平及其作用。方法：本研究涉及临床和动物实验两部分。临床实验以48例PH患者和50例无肺高压（non-PH）对照者作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验检测其血清RANKL水平,并用超声心动图评估其心功能。对于PH组中8例接受靶向治疗的患者,观察2年随访期内其RANKL的变化。动物实验采用低氧（10%O2）诱导的PH小鼠模型,检测其右心室收缩压、右心室肥大情况,以评估其疾病严重程度,并用反转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）等方法检测小鼠血清、肺组织中RANKL水平。结果：临床研究结果示,PH患者的血清RANKL水平显著高于对照者[（4.00±0.30）pmol/L比（2.23±0.14）pmol/L],且RANKL水平与其疾病严重程度呈正相关;PH患者治疗后测得的血清RANKL水平较治疗前降低。动物实验中,低氧诱导的PH模型小鼠的血清、肺组织及肺动脉中的RANKL水平均显著高于对照组小鼠。结论：RANKL在PH中升高,不仅可作为提示PH诊断的指标,且在随访及疗效评估中也有着重要意义。

简介：摘要目的分析儿童EB病毒(EBV)阳性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床病理特点、治疗及预后，以提高儿科医师对本病认识。方法收集2016年1月至2019年12月在北京儿童医院初诊并规律治疗的6例EBV阳性DLBCL患儿资料，包括基本信息(性别、年龄、首发症状、病程)，病理结果[免疫组织化学、EBV编码的核糖核酸(EBER)、潜伏膜蛋白(LMP)、C-MYC基因]，免疫功能，血EBV指标及治疗方案、预后。结果男4例，女2例，平均年龄6.67岁，病初尿酸266.2 μmol/L，乳酸脱氢酶水平346.5 U/L，1例存在免疫缺陷病。化疗前免疫功能检测提示4例患儿辅助性T淋巴细胞比例下降，体液免疫功能均正常。6例患儿EBV抗体均无近期感染依据；3例EBV-DNA增高。Ⅲ期2例，Ⅳ期4例，巨大瘤灶者1例，B症状者2例，结外侵犯者6例，中枢侵犯者4例，骨髓侵犯者1例。治疗分组：B组2例，C组4例。3例死亡，3例至今存活。6例患儿病理形态均为单型性，免疫组织化学：1.患儿均表达CD19、CD20、CD79a，5例表达CD30。2.患儿均经免疫荧光原位杂交方法检测C-MYC基因，未见MYC、Bcl-2及Bcl-6的断裂及扩增。3.EBV：患儿均表达EBER及LMP-1。结论EBV阳性DLBCL病理改变与成人相似，非生发中心来源更多见，就诊时结外侵犯、中枢侵犯较常见。本病伴中枢侵犯的患儿预后极差，疾病复发、进展多出现在治疗中或停药早期，目前尚无有效、可行的治疗方案，建议晚期患者在强化疗结束后尽快行异基因造血干细胞移植以提高生存率。

简介：摘要目的原发甲状腺弥漫大B细胞淋巴瘤的病因、临床特点、诊断和治疗方法。方法通过1例原发甲状腺弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床资料，结合相关文献对原发甲状腺弥漫大B细胞淋巴瘤发病进行系统的分析。结果该病病例B超引导穿刺活检术定性后明确为甲状腺弥漫大B细胞淋巴瘤。结论B超引导穿刺活检病检确诊后给予放化疗治疗。

简介：目的观察消积饮、华蟾素联合长春瑞滨对老年ⅢB／Ⅳ期非小细胞肺癌的疗效和毒副作用。方法给予46例老年ⅢB／Ⅳ期非小细胞肺癌患者消积饮30ml／m^2，po，bid×21d；华蟾素20ml／m^2，静滴（iv），qd×10d；长春瑞滨30ml／m^2，iv，d1，8，21天为1个周期，连续治疗4个周期。观察治疗前后瘤体变化、PS评分变化、中位生存时间、1年生存率、疾病无进展时间以及毒副作用。结果符合纳入标准的46名患者平均给予治疗3．2个周期。该研究总有效率（CR＋PR）为19．6％，稳定率（CR＋PR＋NC）为89．1％，中位生存期（MST）为7．5个月，1年生存率为28．3％，疾病无进展时间（TTP）为5．2个月。该方案的主要毒副作用为骨髓抑制，12例出现白细胞下降，2例Ⅲ度疲劳，4例出现肝功能损害，4例出现Ⅰ度神经毒性。结论消积饮、华蟾素联合长春瑞滨的中西医结合治疗方案可提高患者总体生存质量，且毒副作用微弱，更适合作为老年晚期非小细胞肺癌患者的中西医结合治疗方案。

简介：摘要弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）在形态学、免疫表型、分子病理、临床表型及预后都有明显异质性。基因组及转录组测序技术的发展，将DLBCL分为EZB、BN2、MCD、N1四个亚型或C1~C5五个亚型。新的分子病理分型从基因和分子层面对DLBCL进行了更深入的认识，使预后的判断更为准确，有利于临床筛选更精准的靶向治疗。

简介：摘要目的研究不孕不育症患者血中的核因子κB（NF-κB） 、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量及生殖道（宫颈分泌物、精浆）解脲支原体（UU）的含量，分析其在不孕不育症诊断中的意义。方法选择连云港市第二人民医院2017年5月至2019年6月不孕不育夫妻30对为观察对象，作为观察组。另选择同时间段，在过去两年内有生育史的健康夫妻30对，作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血中 NF-κB、TNF-α含量，采用脲酶比色法检测生殖道分泌物UU。结果观察组UU阳性率明显高于对照组；不孕不育症患者UU感染者血中NF-κB［（16.72±1.23）mg/L］、TNF-α［（12.00±0.98）ng/mL］水平高于UU阴性者［（11.84±0.48）mg/L、（8.03±0.56）ng/mL）］ （t=-44.347、-36.461，均P<0.01）；观察组NF-κB［（15.82±2.21）mg/L］、TNF-α［（11.27±1.8）ng/mL）水平明显高于对照组［（3.90±0.71）mg/L、（1.75±0.21）ng/mL］ （t=40.511、37.474，均P<0.01）；且NF-κB水平与TNF-α水平呈正相关（R2 = 0.9547，P<0.05）。结论UU感染可导致患者体内细胞因子NF-κB、TNF-α表达异常，细胞因子平衡失调，降低生殖能力，从而引起不孕不育症。

简介：本研究探讨流式细胞术（FCM）在诊断B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）患者骨髓受累中的应用意义。利用多参数FCM检测54例初治B-NHL患者的骨髓标本,并结合骨髓形态学和分子生物学检测结果进行分析。FCM诊断B-NHL患者骨髓受累的标准为出现单克隆B细胞。分子生物学方法诊断骨髓受累的标准为出现肿瘤性免疫球蛋白重链（IgH）基因重排。结果表明,在诊断B-NHL患者骨髓受累方面,FCM的检出率最高（27.5%,14/54例）,其次为分子生物学方法（22.2%,12/54例）,而形态学检出率最低（5.6%,3/54例）。3种方法联合运用,可将B-NHL患者淋巴瘤骨髓受累的检出率提高至38.9%（21/54例）。FCM方法诊断淋巴瘤骨髓受累的14例患者中,骨髓B淋巴细胞kappa/lambda轻链比值远超过诊断界值。FCM在早期患者（3/26例）中亦能检测到骨髓受累。在3例形态学诊断骨髓受累的患者中,FCM均检测到单克隆B细胞。FCM与分子生物学方法检测结果符合率为70.4%（38/54例,p=0.14）。结论：对于B-NHL患者,运用FCM检测骨髓中单克隆B细胞,在诊断淋巴瘤患者骨髓受累方面敏感性高、准确性好。B-NHL早期患者也存在骨髓受累的可能,应及时在治疗前评价骨髓是否受累。采用FCM、分子生物学检测技术能提高淋巴瘤患者骨髓受累的诊断效率。

简介：目的报告1例ⅡB期非小细胞肺癌术后患者的循证治疗体会。方法将针对该例患者临床问题转化为可回答的形式，通过计算机检索Cochrane图书馆（2009年第2期）、PubMed（1970～2009年6月）和ACPJournalClub（1996～2009年6月），查找并评价当前与非小细胞肺癌ⅡB期治疗相关的最佳临床证据。结果现有证据表明，第Ⅰ、Ⅱ期术后辅助性放疗、化疗并不能改善患者生存率，反而会相对增加患者的死亡风险。按照患者及家属意愿，该患者术后未进行放化疗，而是采用姑息对症支持治疗，效果满意，好转出院。结论Ⅰ、Ⅱ期非小细胞肺癌术后放疗或化疗并不能明显改善患者生存率，反而会相对增加患者的死亡风险。因而，术后是否采用放疗或化疗应慎重考虑。

简介：【摘要】目的：分析老年弥漫大 B细胞淋巴瘤治疗与预后的相关因素。方法：选取 2018年 1月 -2020年 1月收治的 86例老年弥漫大 B细胞淋巴瘤治疗患者为研究对象，随机分为实验组和对照组，各 43例，对照组实施化疗，实验组实施干细胞移植治疗，对比患者临床疗效及预后影响因素。结果：实验组患者临床疗效显著好于对照组（ P＜ 0.05），且经研究分析发现，在患者预后影响因素中临床分期、骨髓侵犯和治疗方法与患者预后效果呈正相关， ECOG、 LDH水平及 IPI积分与患者预后影响不相关。结论：经治疗后患者效果显著，且患者预后影响因素分析中得出临床分期、骨髓侵犯和治疗方法是影响患者预后效果的重要因素，故而需要在临床进行科学的处置，从而提高患者预后效果。

简介：目的：分析循环肿瘤DNA在弥漫大B细胞淋巴瘤中的临床效果。方法：收取62例弥漫大B细胞淋巴瘤患者，分为两组，对照组给予标准方案，观察组行循环肿瘤DNA干预，比较效果。结果：各指标分析，观察组优于对照组（P<0.05）。结论：将循环肿瘤DNA，应用在弥漫大的B细胞淋巴治疗中，灵敏度和准备性都非常高，能够为后续疾病的治疗提供条件。

简介：【摘要】目的：分析弥漫大B细胞淋巴瘤疾病特点，研究利妥昔单抗治疗的临床效果。方法：选择我院2019年8月-2021年1月期间收治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者，总计30例。按照随机数字表法分组治疗，对照组采取常规化疗治疗，观察组配合利妥昔单抗治疗。比较两组弥漫大B细胞淋巴瘤患者的治疗情况，包括治疗效果、不良反应表现。结果：治疗比较，观察组患者的总有效率明显高于对照组，P0.05。结论：常规化疗配合利妥昔单抗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤临床效果理想，且安全性与单纯化疗治疗接近，是有效治疗药物。

简介：【摘要】目的：分析弥漫大B细胞淋巴瘤疾病特点，研究利妥昔单抗治疗的临床效果。方法：选择我院2019年8月-2021年1月期间收治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者，总计30例。按照随机数字表法分组治疗，对照组采取常规化疗治疗，观察组配合利妥昔单抗治疗。比较两组弥漫大B细胞淋巴瘤患者的治疗情况，包括治疗效果、不良反应表现。结果：治疗比较，观察组患者的总有效率明显高于对照组，P0.05。结论：常规化疗配合利妥昔单抗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤临床效果理想，且安全性与单纯化疗治疗接近，是有效治疗药物。

简介：摘要：跨电气化铁路拖拉施工的桥梁，为确保铁路运营安全，铁路局一般要求封锁要点施工。受封锁点时间的限制，临时支墩间距一般不会超过 16m。受既有铁路与桥梁夹角影响，本桥梁采用纵向拖拉法施工，拖拉长度 44.5m。本文对该桥施工技术进行了总结，为今后类似工程提供借鉴。

简介：摘要目的探究伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的发生率。方法回顾性收集2013年1月至2020年8月共922例DLBCL患者的临床资料，检测C-MYC及BCL2蛋白表达情况，并应用FISH技术检测MYC、BCL2和BCL6基因断裂及拷贝数变化等结构异常。结果922例DLBCL病例中，29例（3.15%）检测到MYC、BCL2和（或）BCL6基因断裂，其中25例为双重打击淋巴瘤（DHL），14例为MYC合并BCL2基因断裂，11例为MYC合并BCL6基因断裂；4例为三重打击淋巴瘤（THL）。以C-MYC表达≥40%、BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，541例（58.68%）患者同时高表达C-MYC和BCL2；以C-MYC表达≥70%及BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，52例（5.64%）患者同时高表达C-MYC和BCL2。DHL患者中，22例C-MYC表达≥40%且BCL2表达≥50%，其中9例C-MYC表达≥70%且BCL2表达≥50%。709例患者检测了P53蛋白表达，其中101例（14.25%）为突变型，13例（1.83%）为阴性，提示可能存在大片段缺失。结论伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在DLBCL中的发生率较低，基因结构异常与蛋白高表达之间无明显相关性；DHL的检出依赖分子遗传学检测。

简介：摘要目的探究伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的发生率。方法回顾性收集2013年1月至2020年8月共922例DLBCL患者的临床资料，检测C-MYC及BCL2蛋白表达情况，并应用FISH技术检测MYC、BCL2和BCL6基因断裂及拷贝数变化等结构异常。结果922例DLBCL病例中，29例（3.15%）检测到MYC、BCL2和（或）BCL6基因断裂，其中25例为双重打击淋巴瘤（DHL），14例为MYC合并BCL2基因断裂，11例为MYC合并BCL6基因断裂；4例为三重打击淋巴瘤（THL）。以C-MYC表达≥40%、BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，541例（58.68%）患者同时高表达C-MYC和BCL2；以C-MYC表达≥70%及BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，52例（5.64%）患者同时高表达C-MYC和BCL2。DHL患者中，22例C-MYC表达≥40%且BCL2表达≥50%，其中9例C-MYC表达≥70%且BCL2表达≥50%。709例患者检测了P53蛋白表达，其中101例（14.25%）为突变型，13例（1.83%）为阴性，提示可能存在大片段缺失。结论伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在DLBCL中的发生率较低，基因结构异常与蛋白高表达之间无明显相关性；DHL的检出依赖分子遗传学检测。

简介：在历届全国各地的初中数学竞赛试题中，经常遇到有关化简形如(或可化为)式子√(a+√b)±√(a-√b)的问题．这类问题通常有下面三种化简方法，举例说明．

简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-37对肾癌细胞786-O增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法将肾癌细胞786-O分为对照组、不同剂量(12.5、50.0、200.0 ng/ml)重组IL-37蛋白组、pcDNA组、pcDNA-红细胞膜蛋白带4.1类似物4a的反义RNA1(EPB41L4A-AS1)组、200 ng/ml IL-37+si-NC组和200 ng/ml IL-37+si-EPB41L4A-AS1组，细胞计数试剂盒(CCK-8)法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell检测细胞侵袭，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测EPB41L4A-AS1和miR-106b-5p表达。双荧光素酶报告基因实验验证EPB41L4A-AS1和miR-106b-5p调控关系。两组间比较行t检验；多组间比较采用单因素方差分析，组间进一步两两比较行LSD-t检验。结果12.5、50、200 ng/ml IL-37组786-O细胞吸光度(A)值(0.58±0.02、0.43±0.03、0.29±0.02比0.69±0.06，F＝207.113，P<0.05)、克隆形成数[(114.33±6.61)、(87.33±5.22)、(51.33±4.92)个比(139.44±9.49)个，F＝277.041，P<0.05]、划痕愈合率[(69.03±0.35)%、(54.9±1.84)%、(38.81±2.73)%比(85.08±0.91)%，F＝1 191.221，P<0.05]和侵袭数[(91.44±5.68)、(70.89±2.85)、(48.78±6.00)个比(112.44±6.62)个，F＝223.386，P<0.05]均低于对照组，差异均有统计学意义，细胞中EPB41L4A-AS1表达高于对照组(1.39±0.15、1.71±0.18、2.18±0.20比1.01±0.10，F＝84.386，P<0.05)，差异均有统计学意义，miR-106b-5p表达低于对照组(0.82±0.06、0.60±0.09、0.40±0.06比1.00±0.12，F＝82.545，P<0.05)，差异均有统计学意义，且呈剂量依赖性。pcDNA-EPB41L4A-AS1组786-O细胞(0.23±0.02比0.69±0.05，t＝25.626，P<0.05)、克隆形成数[(45.33±3.32)个比(137.78±7.01)个，t＝35.757，P<0.05]、划痕愈合率[(35.01±3.27)%比(85.11±1.29)%，t＝42.757，P<0.05]和侵袭数[(44.56±4.48)个比(109.44±8.59)个，t＝20.091，P<0.05]均降低，差异均有统计学意义。EPB41L4A-AS1可靶向负调控miR-106b-5p。200 ng/ml IL-37+si-EPB41L4A-AS1组786-O细胞中EPB41L4A-AS1表达低于200 ng/ml IL-37+si-NC组(1.14±0.13比2.49±0.19，t＝17.592，P<0.05)，差异均有统计学意义，miR-106b-5p表达高于200 ng/ml IL-37+si-NC组(0.91±0.09比0.43±0.08，t＝11.959，P<0.05)，差异均有统计学意义，细胞A值(0.64±0.06比0.31±0.04，t＝13.729，P<0.05)、克隆形成数[(123.33±6.18)个比(49.22±3.23)个，t＝31.884，P<0.05]、划痕愈合率[(74.90±0.95)%比(38.15±2.17)%，t＝46.542，P<0.05]和侵袭数[(92.89±5.25)个比(47.44±4.13)个，t＝20.412，P<0.05]均高于200 ng/ml IL-37+si-NC组，差异均有统计学意义。结论IL-37可能通过调控EPB41L4A-AS1/miR-106b-5p轴抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移和侵袭。