简介:摘要:随着我国工业化、城市化、农业集约化的不断发展,土壤资源的利用及保护问题日益突出。大量未经科学处理的污水直接灌溉农田、化学农药的施用及残留、生活垃圾和固体废物的简单填埋等活动都在直接或间接的污染着人类赖以生存的土壤资源。另外,工业企业搬迁地块的污染场地土壤修复问题也受到各地政府和居民的高度重视。因此,必须采取科学有效的土壤修复措施,加强土壤污染修复治理。目前,土壤气相抽提(SVE)技术具有操作简单、投入成本低、对附近的环境产生影响较小,高效修复效果等优点,被广泛应用在污染场地的修复阶段中。本文主要通过对土壤气相抽提(SVE)技术的基本概述、适用性与实际的应用进行分析,以期提供相应的参考。
简介:目的了解雅莎尔皮肤屏障修复乳对面部激素依赖性皮炎皮肤屏障功能改善情况及临床疗效.方法58例面部激素依赖性皮炎患者随机分成2组,分别采用雅莎尔皮肤屏障修复乳和丁苯羟酸软膏外用,比较治疗前及治疗28d后患者皮肤屏障功能(表皮含水量、油脂含量、经表皮水分丢失量)及临床症状体征改善情况.结果雅莎尔皮肤屏障修复乳治疗组患者治疗前后皮肤屏障功能明显改善(P<0.05);临床症状体征改善优于丁苯羟酸软膏组,差异有统计学意义(P<0.01);有效率优于对照组(P<0.01).结论雅莎尔皮肤屏障修复乳能显著改善皮肤屏障功能,对治疗激素依赖性皮炎具有良好的效果,且更易为患者所接受。
简介:摘要目的探究脓毒症对血脑屏障通透性的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型。根据干预时间随机(随机数字法)分组:假手术组、脓毒症1 d组、脓毒症4 d组、脓毒症7 d组。采用荧光素钠检测血脑屏障的通透性变化;采用Western blot和免疫荧光方法检测脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白的表达变化。结果和假手术组大鼠相比较,脓毒症组的大鼠呼吸急促,精神萎靡、反应迟钝,活动量少、进食饮水少,腹胀明显,排稀便。腹腔解剖可见肠系膜黏连,近端肠管扩张,盲肠结扎部位颜色暗红且表面有脓液渗出,整个腹腔可见血性渗出液。和假手术组大鼠相比较,脓毒症组的大鼠体质量下降,随着脓毒症的病程发展,大鼠体质量持续降低,脓毒症7 d组的大鼠体质量最低,且明显低于脓毒症4 d(P < 0.05)、脓毒症1 d(P < 0.05)以及假手术组(P < 0.05)的大鼠。和假手术组大鼠相比较,盲肠结扎穿孔1 d后大鼠脑组织中的荧光素钠的渗漏显著增加(P < 0.05)。随着脓毒症的病程发展,荧光素钠渗漏含量持续增加。脓毒症7 d的大鼠脑组织中的荧光素钠含量最高,并且明显高于脓毒症4 d、脓毒症1 d以及假手术组的大鼠(均P < 0.05)。和假手术组大鼠相比较,盲肠结扎穿孔1 d后大鼠脑组织的脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin和ZO-1的蛋白表达量明显降低(均P < 0.05)。随着脓毒症的病程发展,紧密连接蛋白的表达量持续降低。脓毒症7 d的大鼠脑组织中的紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、ZO-1的表达量最低,并且明显低于脓毒症4 d、脓毒症1 d以及假手术组的大鼠(均P < 0.05)。结论脓毒症可诱导大鼠的血脑屏障通透性增加,并且脓毒症持续的时间越久,血脑屏障的通透性越高。
简介:摘要目的研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只,采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组,其中对照组25只,高眼压组32只,剔除建模失败或建模不佳的小鼠后,每组最终纳入20只,均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型,对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化;采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化;采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度;采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果与对照组比较,高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱,伴有明显渗出,局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm,较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚,差异有统计学意义(t=3.427,P=0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上,少部分在细胞质中,建模后2 d,高眼压组ZO-1出现明显内化,细胞膜上ZO-1减少,细胞质中ZO-1增多,整体分布紊乱。建模后7 d,高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变,退化的毛细血管数量明显增加,高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根,明显多于对照组的(11.2±1.7)根,差异有统计意义(t=14.280,P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示,高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润,主要是嗜中性粒细胞,浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。结论急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏,引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿,视网膜毛细血管退化。
简介:摘要目的观察并分析肠屏障在自身免疫性肝炎(AIH)发病中的作用,为阐释AIH的发病机制和探索基于肠道的治疗策略提供方向。方法纳入2017年1至12月在天津医科大学总医院就诊的14例AIH患者(AIH无肝硬化组6例,AIH肝硬化组8例)和10名健康对照(健康对照组),采用ELISA法检测各组血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)含量,实时荧光定量PCR检测各组回肠末端组织紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)]、细胞因子[IL-2、干扰素γ、IL-4和IL-10]和TLR4的相对表达量,蛋白质印迹法检测回肠末端组织分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的相对表达量。选取30只BALB/c小鼠分为空白组、葡聚糖硫酸钠(DSS)组、刀豆蛋白A(ConA)组、DSS+ConA组、DSS+灌菌+ConA组,每组6只,检测各组小鼠结肠组织ZO-1和闭合蛋白的相对表达量,血清转氨酶水平(ALT、AST)和肝组织学炎症活动度Knodell评分。统计学方法采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果AIH肝硬化组和AIH无肝硬化组的血清D-乳酸和DAO水平均高于健康对照组[(1 768.2±147.1) μg/L、(436.2±197.0) μg/L比(100.2±10.9) μg/L和(11.5±2.5) U/L、(5.4±0.9) U/mL比(3.5±0.9) U/mL],且AIH肝硬化组血清D-乳酸和DAO水平最高,差异均有统计学意义(t=5.512、36.010、4.088和9.443,F=396.958、46.640,P均<0.01)。AIH肝硬化组的肠黏膜ZO-1、闭合蛋白的相对表达量均低于健康对照组(0.20±0.14比1.67±0.51,0.12±0.09比0.90±0.21),AIH无肝硬化组ZO-1的相对表达量低于健康对照组(0.99±0.37比1.67±0.51),差异均有统计学意义(t=8.641、7.407、2.295,P均<0.05)。AIH肝硬化组回肠末端组织中IL-2、干扰素γ的相对表达量均高于健康对照组(1.11±0.43比0.24±0.16和3.50±1.90比0.32±0.30),肠黏膜sIgA的相对表达量低于健康对照组(0.506±0.024比1.081±0.102),差异均有统计学意义(t=4.679、3.981、5.493,P均<0.05);AIH肝硬化组和AIH无肝硬化组IL-10的相对表达量均低于健康对照组(0.30±0.20、0.42±0.24比0.84±0.23),回肠末端组织TLR4的相对表达量均高于健康对照组(8.74±5.13、6.74±3.65比0.89±0.70),差异均有统计学意义(t=3.095、4.816、3.856、3.685,P均<0.05)。DSS+ConA组肠黏膜ZO-1和闭合蛋白的相对表达量均低于ConA组(0.14±0.08比0.98±0.13和0.09±0.02比0.98±0.16),血清ALT、AST水平和Knodell评分均高于ConA组[(5 496.67±618.83) U/L比(3 325.00±1 030.06) U/L、(8 825.00±1 165.35) U/L比(5 433.33±1 691.14) U/L和(18.00±2.00)分比(9.33±3.01)分],差异均有统计学意义(t=13.480、13.520、4.427、4.045、-2.892,P均<0.01)。DSS+灌菌+ConA组肠黏膜ZO-1和闭合蛋白的相对表达量均高于DSS+ConA组(0.46±0.08比0.14±0.08和0.53±0.15比0.09±0.02),血清ALT、AST水平均低于DSS+ConA组[(4 343.33±252.16) U/L比(5 496.67±618.83) U/L和(6 123.33±1 086.60) U/L比(8 825.00±1 165.35) U/L],差异均有统计学意义(t=6.928、7.122、4.228、4.153,P均<0.01)。结论AIH患者的肠道通透性增高、肠屏障被破坏,且肝硬化患者较非肝硬化患者的程度更严重。肠屏障被破环会加重ConA诱导的免疫性肝损伤,而保护和修复肠屏障则可相对减轻ConA诱导的免疫性肝损伤。
简介:当前,在市场经济迅猛发展的形势下,市场竞争日益激烈,企业为了自我生存和发展,千方百计地开展促销活动,扩大自己产品的销售规模和市场占有份额。其中,赊销作为企业促销商品(产品)的重要手段之一。已越来越被广大企业所采用,对企业产品的销售工作起到了一定的促进作用。但是,赊销也使企业的应收帐款金额迅速庞大起来,加上企业间相互拖欠贷款现象的日益严重,促使企业坏帐损失金额日益增多,其结果已对企业生产经营活动的正常开展造成了严重威胁。从应收帐款风险产生的原因看,主要是四个方面的问题:一是企业自身风险防范意识非常薄弱,在事先未对付款人资信状况有深入了解的情况下,盲目通过赊销方式抢夺市场,客观造成了大量被客户拖欠占用流动资金不能及时收回;二是企业内控缺位,缺少全权负责的应收帐款追缴制度及科学必要的奖惩制度,导致应收帐款大量沉积,给企业经营背上了沉重的包袱;三是企业应收帐款日常控制不规范,导致企业蒙受风险损失;四是缺少必要的应收帐款风险分散转化社会化机制。