简介：慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染者占世界人口的25％并且是各种肝病的主要原因之一。HCV的组织嗜性仍有争议,进入细胞的发病机制尚未阐明。最近研究发现,一种膜表面粘附分子CB81能与HCV的包膜蛋白结合,可能与HCV感染靶细胞有关。现将有关CD81结构与功能以及在HCV感染中作用的研究进展综述如下。

简介：目的探讨经胃镜植入放射性粒子行组织内放疗治疗晚期胃癌的可行性。方法在胃镜直视下对23例无法手术切除的晚期胃癌患者进行^125I放射性粒子植入术。首先用胃镜确定肿瘤的大小、生长部位，B超胃造影测出肿瘤区域胃壁的厚度。根据肿瘤的体积大小计算出需要植入粒子的数量。将^125I粒子源装入粒子枪内，进行高压灭菌，通过胃镜活检孔插入，^125I粒子专用注射针．直接刺入肿瘤组织内，将^125I粒子植入。术后进行胃镜、CT及彩超等的复查、随访。结果23例患者每例植入^125I粒子的数量8～15枚不等。接受手术1～3次。植入术均安全完成。^125I粒子植入1周后5例出现上腹部饥饿性痛伴呕血、黑便，12例感乏力，3个月后19例自觉症状消失，食欲增加，体重增加2～5kg。血液生化检查未见异常。CT、彩超复查7例腹膜后肿大淋巴结消失，6例肿大的胰头较前明显缩小，肝、肺转移无明显变化，生存时间最长已超过32个月。结论胃镜直视下植入放射性粒子进行组织内放疗治疗晚期胃癌效果可靠、并发症少，能够缓解症状，改善生活质量，延长生存期，是一种安全有效的新方法，值得进一步研究推广。

简介：由中国医促会胃病专业委员会主办,武警总医院承办的第八届全国消化系统中晚期恶性肿瘤学术交流年会定于2013年8月9-11日在北京长峰假日酒店召开。同时为推广先进的诊治理念,提高武警部队消化道晚期肿瘤的诊治处理水平;构建武警部队消化内、外科交流的平台,更好地服务部队,第一届武警消化论坛同期举行。

简介：目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖（NG,4.5g/L）和低葡萄糖（LG,1g/L）条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶（OGT）、乙酰葡糖胺水解酶（OGA）和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了（7.5±2.3）倍（P〈0.05）,蛋白表达水平下调了（8.8±0.25）倍（P〈0.001）,提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%（P〈0.05）和25.0%（P〈0.01）;敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%（P〈0.01）、51.4%（P〈0.05）和61.2%（P〈0.05）,整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。