简介：动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉变硬，由于形态特征不同分为三种疾病，动脉粥样硬化是最主要的一种动脉硬化疾病，其病灶累及弹性动脉和较多弹性纤维的肌性动脉，典型的动脉粥样硬化病灶内含有大量的脂质和坏死细胞构成的“粥样”成分。另两种动脉硬化疾病分别为门克伯格氏中膜钙化性硬化（Mfinckebergmedialcalcificsclerosis）和微（小）动脉硬化（arteriolosclerosis）

简介：目的通过暂时阻断妊娠期大鼠子宫血供的方法建立子宫缺血引起胎儿生长受限的动物模型。方法根据大鼠子宫动脉是卵巢动脉的一个分支的解剖特点，于孕鼠妊娠第15天时施行手术暂时阻断卵巢动脉并于第21天行剖宫产术，术后称量新生胎仔体重及胎盘、脑、心、肝、肺、肾等重要脏器重量，对比各组间新生胎仔的预后的不同，并对照研究阻断血供10、20、30及40min对胎仔的不同影响。结果妊娠晚期阻断孕鼠卵巢动脉20min可成功构建胎儿生长受限模型，这种方法与阻断动脉血流30或40min相比，手术时间短，技术要求不高，胎仔死亡率与对照组差异无显著性（P〉0．05）。各实验组较对照组新生胎仔体重及胎盘、各重要脏器重量均明显降低（P〈0．05）。结论通过阻断卵巢动脉从而阻断子宫动脉血流，成功建立缺血缺氧性FGR孕鼠模型。该模型重复性好，操作简便，并可成功设立同体对照，为进行FGR相关的产科理论研究提供了一个有利的技术平台。

简介：目的：通过形态学观察评价乙酸诱导建立急性直肠黏膜损伤模型的效果。方法将含有4％乙酸溶液的棉签经SD大鼠肛门置入直肠1min，置入深度为3cm，诱导大鼠形成急性直肠黏膜损伤，并于损伤后0.5h和1、4、6d分别解剖大鼠，对直肠进行大体形态观察和组织病理学分析。结果损伤后大鼠6d内全部存活，模型成功率为100％。损伤后0.5h～1d，大鼠直肠黏膜大体形态由充血、水肿和溃疡到合并出血，镜下形态见黏膜层由上皮组织坏死伴出血到黏膜组织全层坏死，腺体由部分留存到全无，黏膜下层由水肿到合并充血、出血，间质内由血管扩张充血到炎细胞浸润；损伤后4～6d，直肠黏膜大体形态仍可见部分水肿和血丝，镜下形态见黏膜上皮有部分留存，损伤部位有炎性肉芽组织增生，黏膜充血、出血减轻。结论4％乙酸作用于直肠1min能成功诱导建立大鼠急性直肠黏膜损伤模型，该模型操作方便、成功率高、重复性好，损伤维持时间6d以上，适合作为快速筛选直肠外用药物疗效的动物模型。

简介：目的根据解剖学和血流动力学原理建立新型大鼠全脑缺血/再灌注模型。方法夹闭大鼠双侧颈总动脉，同时经右颈外动脉持续抽吸颈总动脉内血液，造成大鼠全脑缺血，抽出的血液从左股静脉回输；停止抽吸血液，去除微动脉夹，开始再灌注。应用脑电图、光镜和电镜等评定脑缺血的效果。结果实验组大鼠脑电图、光镜和电镜检查均显示明显的缺血改变。结论本模型具有全脑缺血效果可靠、再灌注充分、制备简便、成功率高并可经颈动脉注入药物等优点，适用于全脑缺血/再灌注损伤及其干预措施的实验研究。

简介：目的建立大鼠心肌纤维化（myocardialfibrosis,MF）模型,探讨其病变规律,为临床防治MF研究提供实验动物模型。方法100只雄性Wistar大鼠随机分为模型组（92只）和伪手术组（8只）,模型组进行心脏冠状动脉结扎（coronaryarteryligation,CAL）,手术后第7、14、21、28、35、42、49、56天分别处死;留取心脏标本,HE染色和Masson染色观察心肌组织基本结构,定量测定心脏组织羟脯氨酸含量、心肌胶原和转化生长因子β1（transfor-minggrowthfactor,TGF-β1）的表达。另设立伪手术组作为对照。结果与伪手术组组相比,模型组大鼠手术7d后心肌组织炎性反应即已严重,心肌细胞断裂,心肌胶原含量显著升高（P〈0.01）,羟脯氨酸含量升高（P〈0.05）,TGF-β1表达显著增高并持续保持在较高水平（P〈0.01）,纤维化反应在第42天达到高峰,其后有好转趋势。结论CAL法能成功建立可靠的心肌纤维化动物模型,其机制可能与上调TGF-β1表达有关。

简介：目的研究中国版纳小型猪近交系动脉的异种靶抗原α-Gal的分布和半定量分析，为研究异种移植超急性排斥反应和异种生物材料提供资料。方法通过亲和免疫组织化学法和图象分析对10头版纳小型猪的四级动脉进行α-Gal的分布和半定量研究。结果（1）各级血管组织中血管内皮细胞阳性表达明显，弹性纤维、胶原纤维和平滑肌细胞未见表达，外膜有微弱表达；（2）图象分析显示，管径越细，其内皮细胞的表达越高（P<0.01），各级动脉内皮细胞阳性表达的面积密度比的组间差异显著（P<0.01），t检验发现每两组间的动脉内皮细胞阳性表达面积密度比相差显著（P<0.01）。结论（1）版纳小型猪动脉内皮细胞均有异种抗原α-Gal分面，但是分布不均匀；（2）微血管血栓是异种移植超急性排斥反应中的重要环节，小型猪的异种器官移植，彻底解决异种移植超急性排斥反应的关键是防治微血管栓塞。

简介：目的：用主动脉瓣关闭不全法致新西兰兔心衰模型。方法运用导管术造成新西兰兔主动脉瓣膜关闭不全，制作超容量负荷型心衰模型。观察动物的毛色、精神状态、活动情况、饲料消耗指数、体重增加指数、呼吸频率等指标对该模型进行评价；检测血清SOD活力和MDA含量，判断模型组动物机体抗氧化能力；利用酶联免疫法检测血清中cAMP、cGMP的变化情况；利用基因芯片技术分析该模型基因表达差异。结果模型动物SBP、DBP和LVSP著性下降，LV＋dp／dt和LV±dp／dt明显下降，LVDP显著上升。模型组与正常组比较，毛发枯槁，活动减少，进食减少，反应迟钝，精神萎靡，抓起时反抗减轻。模型组呼吸频率加快；模型组血清SOD活性低于正常组，MDA含量高于正常组；模型组血清cAMP明显低于正常组，cGMP明显高于正常组；利用基因芯片共检测出665个差异基因，其中与心功能较密切相关的基因主要与离子通道、肌收缩、信号转导等功能有关。结论采用主动脉瓣关闭不全法建立兔心衰模型方法可靠。主动脉关闭不全，使心脏前负荷增加，造成左心室舒张末期容积增加，导致左心室扩大肥厚及心力衰竭。心肌组织基因芯片检测结果显示，该模型基因表达出现了一定的变化。

简介：目的观察15-酮基二十碳四烯酸（15-ketoeicosatetraenoicacid,15-KETE）对大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonaryarterialsmoothmusclecells,PASMCs）膜电压门控钾离子通道（Kv）的作用,探讨其收缩肺动脉的离子通道机制.方法采用急性酶分离法（胶原酶Ⅰ型和弹性酶）获得健康成年SD大鼠单个PASMC,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对膜电位（Em）、膜电容（Cm）、电压门控钾电流（Ikv）的影响.结果①高浓度15-KETE（1×10-7mol/L、1×10-6mol/L）可引起PASMCs去极化,并且在细胞内钙被BAPTA缓冲后,15-KETE仍可引起PASMCs去极化,15-KETE对PASMC的膜电容无影响;②15-KETE（1×10-8～1×10-6mol/L）对Ikv的影响呈浓度依赖性和可逆性;③细胞内钙离子在生理浓度时（[Ca2＋]i=75nmol/L）,15-KETE（1×10-6mol/L）对Ikv峰电流的抑制率显著高于细胞内无钙离子时.结论15-KETE可浓度依赖性的抑制Ikv,使常氧大鼠PASMCs去极化;细胞内钙离子加强了15-KETE对Ikv峰电流的抑制作用.

简介：目的应用β-氨基丙腈（β-aminopropionitrile,BAPN）饮水联合血管紧张素II（angiotensinII,AngII）皮下埋泵建立小鼠主动脉夹层模型。方法40只3周龄雄性C57Bl/6J小鼠随机分为两组,均每日给予0.1g/（kg·bw）BAPN饮水,BAPN饮水后第28天给予皮下埋泵,BAPN饮水＋生理盐水埋泵组持续泵入生理盐水,BAPN饮水＋AngII埋泵组持续泵入AngII,每分钟1000ng/（kg·bw）。采用小鼠无创血压测量计尾套法检测小鼠血压和心率。实验中死亡小鼠立即解剖,分离主动脉。埋泵72h后,未死亡小鼠注射过量戊巴比妥钠处死,留取主动脉。苏木素-伊红染色显微镜下观察主动脉壁假腔形成情况。结果BAPN饮水＋AngII埋泵组小鼠总的夹层发生率为95%,死亡率为24%（夹层动脉瘤破裂死亡）,BAPN饮水＋生理盐水埋泵组夹层发生率为5%,死亡率为0;镜下主动脉病理切片显示夹层主动脉有假腔形成。结论成功建立高主动脉夹层发生率的小鼠模型。

简介：目的高脂诱导建立五指山小型猪动脉粥样硬化（AS）模型,观察脂蛋白相关磷脂酶A_2（Lp-PLA_2）在AS模型血浆和斑块中的表达变化。方法将10只五指山小型猪随机分为正常对照（Ctr）组4只饲喂普通饲料、AS模型（ASmodel）组6只饲喂高脂饲料,连续造模24周。造模24周时,空腹取前腔静脉血测定总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、甘油三酯（TG）、C-反应蛋白（CRP）、Lp-PLA_2活性和成分的变化,并取主动脉进行油红O染色以及取腹主动脉血管行HE染色和IL-6免疫组化染色,观察血管脂质沉积和斑块病理以及IL-6蛋白表达变化。采用RT-PCR和WesternBlot法观察腹主动脉组织中Lp-PLA_2mRNA和蛋白的表达情况。结果与正常对照组比,AS模型组体重、体质量指数（BMI）、TC、LDL-C、HDL-C、CRP、Lp-PLA_2活性和成分均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,同时主动脉脂质沉积明显（P〈0.01）和AS斑块形成,腹主动脉组织中Lp-PLA_2mRNA和蛋白表达以及IL-6蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。结论长期高脂饮食24周能诱发五指山小型猪AS,且Lp-PLA_2在参与血管炎症和AS斑块形成中发挥了关键作用。