简介：运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题.国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究.仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述.

简介：促肝细胞生长因子是从胎肝中提取，且内含肝细胞生长因子、骨髓刺激因子等多种生物活性的多肽物质。动物实验表明：它能明显提高Ｈｂ值、空腹血糖值、安静时ＩＣＤ活性、安静和应激后的氧耗率和抗疲劳能力；能降低安静时ＣＫ活性，提高其应激后ＣＫ活性。耐缺氧能力提高不明显。

简介：探讨短时有氧运动对焦虑女大学生无意识、有意识情绪调节能力的影响,并进一步探究短时有氧运动影响情绪调节的潜在心理机制和影响因素。方法:以74名焦虑女大学生为研究对象,随机分为试验组(36人)和控制组(38人)。试验组进行短时有氧运动,控制组完成主动拉伸以进行对照;采用Flanker、2-back和More-oddshifting任务以及情绪评价任务,评估被试基线与运动干预后抑制、刷新、转换功能水平及情绪调节能力,采用正负情绪量表、焦虑自评量表,评估被试基线与运动干预后的情绪与焦虑水平。重复测量方差分析结果显示,短时有氧运动显著改善了刷新、转换功能,以及无意识认知重评能力,而控制组中没有发现显著的变化。结构方程模型结果显示,中介模型拟合程度良好(χ2=9.702,df=3,CFI=1.00,TLI=1.00,RMSE=0.00,SRMR=0.00,AIC=214.05),表明刷新功能在短时有氧运动改善无意识认知重评能力中起中介作用。有调节效应的中介模型显示(AIC=212.989<214.05),该模型拟合程度比原中介模型有所改善,即有氧适能水平在该中介模型中起调节作用,且调节效应作用于短时有氧运动改善无意识认知重评能力的直接路径。结论:(1)短时有氧运动显著改善了焦虑女大学生执行功能和情绪调节能力,但对情绪和焦虑程度的改善效果不明显;(2)刷新功能在短时有氧运动改善无意识认知重评能力过程中起中介作用;(3)有氧适能在短时有氧运动对无意识认知重评能力的改善中起调节作用,具体来说,有氧适能水平越低,短时有氧运动对无意识认知重评的改善效果越好。最后,提出了一种可以解释运动改善情绪调节的基本观点,未来的研究应结合认知神经科学的方法以证实该观点的合理性。

简介：探讨CETP基因rs708272多态位点与肥胖青少年运动调节血脂效果的关联性,并通过双荧光素酶报告系统研究其分子调控机制。对象和方法：50名（男23,女27;平均年龄14.9±3.35岁）中国北方肥胖青少年进行1个月的运动减脂,以有氧运动为主辅以力量和拉伸训练,统一饮食。减脂前后取空腹静脉血测定血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平,PCR-RFLP法进行CETP基因rs708272分型,观察rs708272与肥胖青少年运动调节血脂效果的关联性;通过构建重组质粒,利用双荧光素酶报告系统检测重组质粒中荧光素酶报告基因的相对表达活性。结果：（1）训练后,B1B2基因型组血清TC（0.64±0.51mmol/L）、LDL-C（0.51±0.41mmol/L）的降低程度显著大于B1B1基因型组（TC：0.20±0.53mmol/L;LDL-C：0.24±0.35mmol/L）;B2B2基因型组（0.10±0.15mmol/L）和B1B1基因型组（0.18±0.26mmol/L）血清HDL-C的升高程度显著大于B1B2基因型组（-0.03±0.16mmol/L）。（2）含B1等位基因的重组载体中报告基因的相对活性（11.40±0.26）显著低于B2等位基因（31.19±1.50）,但两者均显著高于对照组（3.78±0.11）。结论：（1）rs708272位点多态性与运动减脂后血清TC、HDL-C、LDL-C浓度的变化程度存在一定的关联,可作为运动降血脂效果敏感性的分子遗传学标记;（2）rs708272位点处由B1→B2的突变是功能性突变,能显著提高CETP基因的表达活性。

简介：研究目的：以Th1、Th2细胞为指标,观察递增负荷游泳运动过程中免疫平衡的动态变化。研究方法：雄性8周龄SPF级昆明小鼠进行六周的递增负荷游泳训练,每天一次,每周六天。分别在0周、2周、4周和6周取血,流式细胞术直接测定血液Th1、Th2细胞数量。研究结果;六周递增负荷游泳运动过程中Th1细胞数量第2周明显下降,2周、4周呈上升恢复趋势,6周时基本恢复到正常;Th2细胞运动后2周、4周和6周各组均显著上升。提示在六周的运动过程中,小鼠的体液免疫功能呈增强趋势;在六周的运动周期中,各个采样时点Th1/Th2比值都显著下降。研究结论：六周递增负荷游泳运动过程中,Th1细胞数量的下降,同时Th2细胞增多。Th1/Th2平衡向Th2一侧极化,提示免疫平衡向体液免疫侧漂移。

简介：2015年2月2日，美国游泳协会网站刊载了美国国家游泳队顾问马克·拉塞尔的“CycleCountByEvent”一文。文中介绍了2012年美国奥运会游泳选拔赛决赛前8名运动员各50米出发或转身后潜打腿平均次数与各50米划臂动作周期平均数。拉塞尔建议，可将这些平均数作为每一运动员参赛的参考指标。

简介：目的观察爬梯与跑台两种不同运动方式对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响。方法将实验小鼠分为安静对照组（YC）、爬梯运动组（YR）和跑台运动组（YE），采用实时荧光定量PCR的方法，分别对各组腓肠肌中凋亡调控基因（ARC、Bcl-2、Bax、HSP70、XIAP）及Caspase-3基因进行检测。结果（1）与YC组相比，YR组ARC和HSP70mRNA水平均显著上调（P〈0．05），而Bax和Caspase-3mRNA水平显著下调（P〈0．05）；（2）与YC组相比．YE组Bcl-2、HSP70和XIAPmRNA水平均显著上调（P〈0．05），而ARC和BaxmRNA水平均显著下调（P〈0．05）。结论爬梯和跑台运动均可干预凋亡调控基因而弱化骨骼肌细胞凋亡的潜能。

简介：目的：研究低氧训练状态下心肌组织细胞凋亡和血管新生的情况。方法：将60只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,运动组采用负荷跑台训练8w,一周训练6d,运动量从最初的10m/min、时间为15min增加到第8周的速度为25m/min、时间为50min,每周逢双在海拔1500m的低氧环境下进行低氧训练,低氧浓度从最初的1500m海拔高度增加到训练结束的3600m海拔高度。结束训练后,采用戊巴比妥钠麻醉后取材。采用HE染色、TUNEL法进行细胞凋亡检测,Bcl-2、Bax和CD34的表达采用蛋白免疫组织化学方法进行检测,毛细血管的生成情况使用显微图象分析。结果：1）低氧对照组心肌组织细胞开始出现凋亡,血管生成没有;2）运动组心肌组织细胞有凋亡发生,血管生成也开始出现;3）低氧训练组与其它组别在凋亡方面没有显著性差异（p≥0.05）,但在血管新生方面表现出很大的差异性（p≤0.05）。以上情况提示低氧复合运动不会加重心肌组织细胞凋亡,但会促进血管新生。

简介：研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响.方法利用称重法和流式细胞术研究螺旋藻及其复方对运动小鼠胸腺指数、脾指数和T细胞亚群的影响.结果复方组和单味组小鼠脾指数、外周血CD+4T百分比、CD+4/CD+8比值分别高于运动组(P＜0.01或P＜0.05),复方组小鼠胸腺指数高于运动组(P＜0.05),单味组小鼠胸腺指数与运动组比较,差异无显著性(P＞0.05),单味组小鼠脾指数,外周血CD+4T百分比、CD+4/CD+8比值分别低于复方组,(P＜0.05或P＜0.01).结论螺旋藻及其复方具有保护长时间大负荷游泳训练小鼠免疫器官,提高T细胞免疫功能的作用,且复方的作用超过单味螺旋藻.

简介：目的：以骨骼肌卫星细胞NO/HGF/c-Met激活通路为切入点,研究不同低氧训练对骨骼肌蛋白质合成的影响.方法：50只雄性SD大鼠随机平均分为低住安静组（LC）、低住低练组（LL）、高住安静组（HC）、高住低练组（HL）及高住高训低练组（HHL）,实验4周后检测股四头肌卫星细胞激活通路中HGF、c-Met、MAPK蛋白表达水平及NO的含量.结果：与其他各组相比,HHL组大鼠股四头肌蛋白质含量显著减少（P＜0.05）,而其NO水平显著高于LC和LL组（P＜0.05）,各组HGF及c-Met水平没有显著差异（P＞0.05）；另外,HHL组MAPK水平显著或极显著低于LC组、LL组及HC组（P＜0.05,P＜0.01）,同时,HL组的MAPK水平也显著低于LL组（P＜0.05）.结论：高住高练低训可导致骨骼肌蛋白的丢失,其机制与肌卫星细胞NO/HGF/c-Met激活通路中HGF分泌减少及MAPK活性下降有关.

简介：观察75%VO2max强度有氧运动后人体红细胞形态及变形、积聚能力的变化.在受试者以75%VO2max强度蹬功率自行车1小时后,采其静脉血测定红细胞压积(Hct)、红细胞变形指数(TK)、聚集指数(RCA);扫描电镜(SEM)下观察红细胞形态变化.测出运动后红细胞压积、变形指数、聚集指数显著增高;红细胞形态由双凹圆盘状变为单侧凹陷边缘肿胀的Ⅰ型口形红细胞或凹陷加深另一侧隆起似礼帽状的Ⅱ型口形红细胞.认为75%VO2max强度有氧运动可使血管内红细胞聚集性增大,压积增高,红细胞失去正常形态,变形能力下降,从而影响其正常的携带氧气和二氧化碳的功能,导致有氧运动能力下降.

简介：目的：观察万米跑后不同时相人体外周血淋巴细胞凋亡及血液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）活性的变化，探讨大强度耐力运动后血液淋巴细胞凋亡的机制。方法：选取8名参加运动会万米长跑的体育专业男运动员，分别在运动前1天（RG）、运动后2h、24h和48h采血抗凝，分离淋巴细胞，用流式细胞仪检测血液淋巴细胞凋亡率，并测定血清中SOD活性、GSH和MDA含量。结果：运动后2h和24h外周血淋巴细胞凋亡率显著高于安静水平，2h显著高于24h；48h基本恢复安静水平。2h血浆中SOD酶活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高；24hSOD和MDA仍显著高于安静水平，而GSH水平则无显著差异；48h后SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。外周血MDA含量与淋巴细胞凋亡率呈正相关（r：0．757；P：0．001）。结论：万米长跑对外周血淋巴细胞凋亡率有诱发效应，而凋亡率随时间的变化呈现“开窗理论”特征。运动引起的机体自由基代谢失衡可能是淋巴细胞凋亡率变化的原因之一。

简介：目的:分析探讨一次大负荷专项训练对不同运动水平男子散打运动员氧化应激的影响.方法:用生化测定方法检测受试者一次大负荷专项训练前后游离血红蛋白和丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化.结果:大负荷散打专项训练可引起血液氧化应激水平的提高,同时导致大量红细胞破裂、溶血,这可能是造成运动性红细胞损伤、运动性疲劳及溶血性贫血的重要机理.优秀散打运动员比一般散打运动员过氧化与抗氧化系统功能更强,认为运动性氧化应激可能是机体的一种适应性机制.

简介：选用健康雄性SD大鼠144只，采用ELISA法，研究短期低氧、不同强度常氧运动和高住低练对大鼠腓肠肌VEGF表达的影响。结果表明，低氧和常氧运动诱导的骨骼肌VEGF表达属早期效应，长时间中等强度的运动比间歇性的高强度运动诱导更多的VEGF表达，高住低练削弱了长时间中等强度运动诱导的VEGF表达。

简介：目的：观察持续被动运动（CPM）和补充一氧化氮（NO）供体——硝酸甘油（NG）对兔骨关节炎（OA）模型中软骨基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和MMP-13表达以及NO含量的影响,探讨CPM下调MMPs的可能机制.方法：30只3～4月龄雄性新西兰大白兔,其中6只进行假手术作为正常对照组（NC组）,另外24只建立膝关节OA模型,术后随机分为4组,即OA对照组（OA组）、OA硝酸甘油给药组（NG组）、OA持续被动运动组（CPM组）、OA持续被动运动＋硝酸甘油给药组（CPM＋NG组）,每组各6只.NC组和OA组不作处理,NG组给予NG软膏膝关节局部涂抹,CMP组在CPM训练仪上进行膝关节持续被动运动,CMP＋NG组即在运动干预的同时给予NG局部涂抹.4周后取各组软骨组织,硝酸还原酶法测定NO含量,HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin＇s评分,实时荧光定量PCR（RQ-PCR）检测MMP-1和MMP-13mRNA水平,免疫组织化学法测定MMP-1和MMP-13蛋白表达量.结果：NO含量、Mankin＆#39;s评分以及MMP-1和MMP-13mRNA和蛋白水平在OA组明显高于NC组（P＜0.01）,NG组高于OA组（P＜0.01）,CPM组低于OA组和NG组（P＜0.01）,CPM＋NG组低于NG组（P＜0.01）,但高于CPM组（P＜0.01）.结论：CPM通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达,进而对软骨细胞起保护作用.

简介：胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）、糖尿病（diabetesmellitus,DM）与胰腺β细胞生理功能密切相关。胰腺β细胞功能障碍和凋亡可直接导致IR或/和DM。运动作为＂良药＂可以改善β细胞进而影响IR与DM的病理状态。笔者通过阐述胰腺β细胞与IR、DM之间的关系,以及运动干预对IR的作用机制,以期为IR抵抗相关疾病的运动干预防治提供研究靶向和理论参考。

简介：探讨18周瑜伽运动对女大学生肺通气功能及血浆T淋巴细胞亚群的影响。研究发现：1）与瑜伽运动前比较,瑜伽运动后受试者的FEV1/FVC（%）、FEF25-75、Vmax50%显著性升高（P〈0.05）,MVV非常显著性升高（P〈0.01）,而VC、FVC、FEV1等较瑜伽运动前无显著性变化（P〉0.05）;2）瑜伽练习前后结果显示：受试者力竭运动后即刻的CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞计数、CD4＋/CD8＋较安静时显著性降低（P〈0.05）;与瑜伽运动前对应时刻比较,瑜伽运动后受试者安静时CD3＋T细胞计数显著性升高（P〈0.05）,力竭运动后即刻CD4＋T细胞计数、CD4＋/CD8＋显著性升高（P〈0.05）。结论：1）18周瑜伽运动可显著提高女大学生反映肺通气功能大小气道通畅指标MVV、FEV1/FVC（%）、FEF25-75、Vmax50%,提示瑜伽运动可使呼吸时大小气道阻力减小,通畅程度增加,有利于肺通气;2）18周瑜伽运动能较好地提高女大学生机体的免疫系统功能,一方面表现在安静时CD3＋T细胞计数增加;另一方面表现在力竭运动后通过增加CD4＋T细胞计数,而增加CD4＋/CD8＋,提高免疫功能。

简介：以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48h仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48h最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。

简介：目的：补充壳聚糖6周，观察力竭游泳后小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化。探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用。方法：KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验，记录游泳至力竭时间，并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性。结果：小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高，SOD活性显著下降，ATP酶的活性下降；而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组，SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组，GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义；补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间。结论：补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度，维持红细胞膜ATP酶的活性。