简介:目的比较采用泡沫多酶预处理剂与自动超声机结合全效型多酶清洗剂两种预处理方法对手术器械的清洗效果,为手术器械预处理工作提供依据。方法以使用后2-4小时内有肉眼可见的血液类污物的手术器械60件作为样本,随机分为两组,实验组使用泡沫多酶预处理剂预处理,对照组采用自动超声机结合全效型多酶清洗剂预处理,用ATP生物荧光检测法检测两组预处理结果,进行比较。经清洗机清洗后,再次使用ATP生物荧光检测法检测,比较两组最终的清洗效果。结果经两种方法预处理后,实验组与对照组相比,预处理效果无统计学差异(P〉0.05)。经清洗机清洗后两组合格率均为100%,两组清洗效果无差异(P〉0.05)。结论泡沫多酶预处理剂和自动超声机结合全效型多酶清洗剂两种预处理方法能达到相同的预处理效果。
简介:目的:本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2(ALDH2)对老龄小鼠缺血预处理(IPC)心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)活性在IPC过程中的差异,分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年(2月龄)和老龄(20月龄)雄性C57小鼠(每组各6只)在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后,以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC,同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性,及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比,IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示,老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强(均P<0.05)。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激,改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用(P<0.05),进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用,其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。
简介:目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分入以下三组:(1)对照组;(2)缺血再灌注组;(3)七氟烷预处理组(3%七氟烷预处理15分钟)。记录各组的血流动力学、心电图,测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压,左室内压上升/下降速率和心率,降低左室舒张末期压力,减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平(P均〈O.05)。在再灌注心律失常方面,与缺血再灌注组相比,七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182(133)次/分降至83(52)次/分],缩短室速[41(45)s降至20(22)s]和室颤[从22(43)s降至0(0)s]的发作时程,减少室颤发生率(从80%降至10%),并降低再灌注心律失常评分[从4(0)降至2(O)](P均〈0.05)。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平(P均〈0.05)。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用,能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。
简介:目的探讨老年人永久起搏器置入术并发症的发生原因及处理策略。方法393例老年患者,男251例,女142例,年龄60~94(77.5±5.3)岁。病态窦房结综合征237例,高度房室传导阻滞144例,双束支阻滞12例。置入单腔起搏器255例;双腔起搏器135例;三腔起搏器1例;置入性心脏除颤器2例。结果各种并发症共29例,发生率7.4%。导线电极移位14例(3.56%),囊袋血肿6例(1.53%)、囊袋感染3例(0.76%),废弃电极脱入右室、起搏器综合征各2例(0.51%),电极导线不全断裂、心肌穿孔各1例(0.25%)。结论做好充分的术前准备工作.术中熟练的无菌操作技术以及术后的密切观察和随访,可减少老年人永久起博器置入术并发症的发生;及时有效地处理并发症.可避免严重后果。
简介:目的分析巨噬细胞不同极化状态下14-3-3ηmRNA表达及其生物信息,并构建14-3-3η蛋白原核表达载体,为研究其在巨噬细胞活化中的作用提供实验基础。方法提取C57BL/6小鼠骨髓原代巨噬细胞mRNA,反转录后用实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测14-3-3ηmRNA水平的改变。运用ProtParamtool、SOPMA等在线软件对14-3-3η氨基酸序列进行分析。以小鼠巨噬细胞cDNA为模板,采用PCR的方法扩增14-3-3η基因,插入pGEX-4T-3载体中,双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化入大肠杆菌BL21菌株,用异丙基硫代半乳糖苷诱导其原核表达并纯化,SDS-PAGE法和Westernblotting法对融合蛋白进行鉴定。采用Graphpadprism5软件进行统计分析。样本比较均采用配对t检验。结果M1型巨噬细胞14-3-3η表达降低,M2型趋势相反。生物信息学表明14-3-3η蛋白其二级结构中主要为α-螺旋(占62.60%)且疏水性较差(疏水系数为-0.607)。酶切和测序结果提示重组质粒pGEX-4T-3-14-3-3η构建成功。SDS-PAGE和Westernblotting结果表明融合蛋白谷胱甘肽-S-转移酶(GST)-14-3-3η成功表达和纯化。结论本实验对14-3-3η进行了初步的生物信息学分析,成功表达并纯化融合蛋白GST-14-3-3η,为14-3-3η在巨噬细胞极化上的功能研究奠定了实验基础。
简介:目的:评估10例骨髓增生异常综合征(MDS)患者进行非清髓异基因造血干细胞移植的效果。方法:10例MDS患者中位年龄44岁,MDS-难治性贫血(RA)1例国际预后积分系统(IPSS)中危-ⅠJ,MDS-难治性血细胞减少伴有多系增生异常(RCMD)5例(IPSS中危-Ⅰ4例,中危-Ⅱ1例),MDS转变为急性髓系白血病4例(均为IPSS高危)。人类白细胞抗原(HLA)完全相合同胞移植7例,HLA匹配无关供者移植3例。预处理方案以白消安8~10mg/kg、氟达拉滨90~150mg/m^2及全身照射2—3Gy为主,移植物抗宿主病(GVHD)预防方案为环孢素、短程甲氨蝶呤和麦考酚酸酯。移植后供受者嵌合体检测采用PCR扩增短串联重复序列方法,对流式细胞仪分选出的T淋巴细胞、自然杀伤(NK)细胞和粒细胞进行动态定量检测。结果:移植后异基因造血干细胞都成功植入,中性粒细胞〉0.5×10^9/L的中位时间为12(10~14)d,血小板〉50×10^9/L的中位时间为13(0~29)d。10例患者中8例发生急性GVHD.其中仅1例患者发生Ⅳ度急性GVHD,其余患者为Ⅰ度。中位随访22(3.6—70)个月,5例发生慢性GVHD。2例患者死亡.均在移植前转变为急性髓系白血病,其余8例患者均无病生存至今,血细胞数恢复正常,中位生存时间为27(15.70)个月,预期5年总生存率为79%。结论:减低预处理剂量的异基因造血干细胞移植是治疗MDS或MDS继发急性髓系白血病的有效方法。移植后需要进行嵌合体的密切监测,根据供受者嵌合比例,尤其是T淋巴细胞嵌合比例给予个体化免疫抑制剂治疗,避免复发。
简介:目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)在早期糖尿病(DM)大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组:正常对照组(n=10)、DM组(n=10)、DM+白藜芦醇(RES)组(n=11)和DM+尼克酰胺(NIA)组(n=11)。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体(AdipoR)等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖(FBG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在DM+RES组显著降低(P〈0.01),在DM+NIA组显著升高(P〈0.05);甘油三酯(TG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在DM+RES组显著升高(P〈0.01)。与DM组相比较,DM+RES组的脂联素水平略有升高(P〉0.05),DM+NIA组血清脂联素水平显著降低(P〈0.05)。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM+RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM+NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM+RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加(均P〈0.05),WISP-1蛋白表达显著降低(P〈0.05),而DM+NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM+RES组表达显著增加(P〈0.01),WISP-1mRNA表达显著降低(P〈0.01);而DM+NIA组AdipoR2表达显著降低(P〈0.05)。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。
简介:目的研究沉默信息调控因子3(Sirtuin3,SIRT3)及氧化应激在姜黄素(curcumin,cur)抗H9c2细胞缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤(I/RI)中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放、氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。
简介:目的探讨择期经皮冠状动脉介入(PCI)治疗不同时机开通非梗死相关动脉(Non-IRA)对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者预后的影响.方法回顾性分析伊宁市第十一医院心内科2015年8月至2016年12月期间合并多支血管病变(MVD)的STEMI住院患者160例,其中男性105例,女性55例,年龄(63.1±9.6)岁.根据患者择期PCI干预Non-IRA的时机不同,分为≤14d组(n=92)和30~60d组(n=68),比较两组冠状动脉造影、Non-IRA平均支架植入数量和住院期间主要并发症,术后对患者随访6个月,比较两组术后1个月和6个月主要不良心血管事件(MACEs)发生率.根据数据类型分别采用t检验和χ2检验比较组间差异.结果两组患者Non-IRA支架植入数量差异无统计学意义(P〉0.05);≤14d组住院期间PCI相关并发症较30~60d组明显增加,差异具有统计学意义(18.5%vs7.4%;P=0.034).两组术后1个月MACEs差异无统计学意义(P〉0.05),术后6个月30~60d组MACEs发生率较≤14d组显著降低,差异具有统计学意义(5.9%vs16.3%;P=0.042).结论30~60d择期干预Non-IRA降低住院期间主要并发症和术后6个月发生MACEs的风险,可能为择期PCI干预Non-IRA的较理想时机.