简介:摘要急诊PCI是治疗急性心肌梗死的有效手段,但PCI围术期部分病人会出现再灌注心律失常,后者是急诊PCI围术期死亡的重要原因。密切观察心电变化,及早发现心律失常并配合医生纠正围术期心律失常对患者预后至关重要。
简介:目的探讨急诊介入治疗患者发生再灌注心律失常的临床特点。方法选取2015年6月至2017年1月本院收治的110例行急诊介入治疗的急性心肌梗死患者,将53例在介入治疗期间发生再灌注心律失常的患者作为观察组,将57例在介入治疗期间未发生再灌注心律失常的患者作为对照组。根据患者不同的心律失常类型给予利多卡因、胺碘酮、阿托品等药物治疗,对比两组心肌损伤情况、心电图、时间窗开通时间、住院时间及超声心动图结果,记录治疗期间不良事件发生情况。结果观察组肌钙蛋白I(cTnI)及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度均高于对照组,血清CK-MB达峰值时间短于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组冠状动脉心电图指标均较对照组高,时间窗开通时间及住院时间均较对照组短,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组左心室射血分数(LVEF)较对照组高,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)较对照组低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组不良事件发生率为3.77%(2/53),其中心力衰竭1例,休克1例;对照组不良事件发生率为17.54%(10/57),其中心力衰竭6例,休克3例,死亡1例;观察组不良事件发生率较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者行急诊介入治疗时极易发生再灌注心律失常,通过采取有效的治疗措施,可改善患者预后,降低不良事件发生率。
简介:【摘要】目的:分析急诊介入治疗患者发生再灌注心律失常的临床特点。方法:我院 2017年 12月至 2019年 4月接诊接收 86例急性心肌梗死患者。根据患者治疗期间是否发生再灌注心律失常分为对照组和观察组。对照组 40例,介入时并未发生再灌注心律失常,观察组 46例,介入治疗时出现再灌注心律失常。依据患者病情予以相应的药物治疗。对照分析两组患者情况。结果:对比两组患者住院时间,对照组为( 13.8±3.9) d,长于观察组的( 10.2±2.1) d,检验两组数据 P<0.05,具有统计学意义;分析两组患者 CK-MB达到峰值时间和超声心动图检查结果,观察组患者各项指标均优于对照组,检验两组患者各项数据 P<0.05,符合统计学意义;且观察组患者不良事件发生率要低于对照组,检验 P<0.05,区别具有统计学意义。结论:急诊介入治疗急性心肌梗死的过程中容易出现再灌注心律失常,需采取有效措施,改善患者预后,以减少不良事件发生。
简介:摘要目的分析急诊介入治疗患者发生再灌注心律失常的临床特点。方法我院2017年12月至2019年4月接诊接收86例急性心肌梗死患者。根据患者治疗期间是否发生再灌注心律失常分为对照组和观察组。对照组40例,介入时并未发生再灌注心律失常,观察组46例,介入治疗时出现再灌注心律失常。依据患者病情予以相应的药物治疗。对照分析两组患者情况。结果对比两组患者住院时间,对照组为(13.8±3.9)d,长于观察组的(10.2±2.1)d,检验两组数据P<0.05,具有统计学意义;分析两组患者CK-MB达到峰值时间和超声心动图检查结果,观察组患者各项指标均优于对照组,检验两组患者各项数据P<0.05,符合统计学意义;且观察组患者不良事件发生率要低于对照组,检验P<0.05,区别具有统计学意义。结论急诊介入治疗急性心肌梗死的过程中容易出现再灌注心律失常,需采取有效措施,改善患者预后,以减少不良事件发生。
简介:摘要目的观察低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌microRNA表达的变化。方法清洁级健康雄性SD大鼠,2~3月龄,体重300~400 g,成功制备离体心脏灌注模型16个,采用随机数字表法分为2组(n=8):对照组(C组)和低温缺血再灌注损伤组(I/R组)。采用全心停灌60 min再灌注30 min的方法制备低温心脏缺血再灌注损伤模型。记录再灌注期间心律失常的类型、持续时间和心脏复跳时间,并将I/R组大鼠分为低危组(I/R-L组)和高危组(I/R-H组)。再灌注结束后取左心室心肌组织,进行高通量测序,筛选差异表达的microRNA,并用qRT-PCR验证测序结果可靠性,通过Gene Ontology、KEGG等数据库分析差异基因所在的生物调控通路。结果与C组比较,I/R-L组表达上调的microRNA有437个,表达下调的microRNA有242个,I/R-H组表达上调的microRNA有419个,表达下调的microRNA有260个。与I/R-L组比较,I/R-H组表达上调的microRNA有392个,表达下调的microRNA有287个。各组间表达量变化绝对值≥2倍且显著性差异表达(P<0.01)的micro-RNAs有84个,随机选取4个行qRT-PCR验证,证实测序结果真实可靠。差异表达microRNA的靶基因参与调控的与再灌注心律失常相关的生物学过程有11个,KEGG通路有6个,且靶基因富集程度最高的生物学过程和KEGG通路分别为钾离子跨膜转运和心肌细胞肾上腺素能受体信号通路。结论低温心肌缺血再灌注后,大鼠心室肌microRNA的表达发生显著变化。这些差异表达的micro-RNA可能主要通过心肌细胞肾上腺素能受体信号通路调控钾离子跨膜转运,参与低温缺血再灌注心律失常的发生发展。
简介:摘要目的评价低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导的变化。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠,2~3月龄,体重200~300 g,取成功建立Langendorff灌注模型的离体心脏16个,采用随机数字表法分为2组(n=8),正常对照组(C组):平衡灌注37 ℃ K-H液120 min;低温缺血再灌注组(I/R组):平衡灌注37 ℃ K-H液30 min后,注射4 ℃ Thomas液使心脏停搏后停灌K-H液,心脏周围用低温(4 ℃)Thomas液保护,30 min时半量复灌Thomas液(4 ℃),停灌60 min时再灌注K-H液30 min。将I/R组分为高危亚组(IR-H亚组)和低危亚组(IR-L亚组)。再灌注末通过程控电刺激法测定房室传导2∶1阻滞点(2∶1B)及心室电传导速度(CV)。记录心脏复跳时间和心律失常发生情况。结果与C组比较,IR-L亚组和IR-H亚组CV减慢,2∶1B降低(P<0.05);与IR-L亚组比较,IR-H亚组心脏复跳时间延长,复跳后室颤发生率及心律失常评分升高,CV减慢,2∶1B降低(P<0.05)。结论低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌电传导速度减慢,可能是再灌注室性心律失常的发生机制。
简介:目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法:32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌+伊贝沙坦(100umol/L)组,缺血/复灌+伊贝沙坦(50umol/L)组,缺血/复灌+伊贝沙坦(100umol/L)+CsA(1umol/L)组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)、最大收缩/舒张速率(±dP/dtmax)、冠脉流量(CF)、灌流液乳酸脱氢酶(LDH)及心律失常评分。结果:单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组(P〈0.01);±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组(P〈0.05),合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论:伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。
简介:摘要目的探讨临床护理在急诊经皮冠状动脉介入治疗中再灌注心律失常中的应用价值。方法选取在我院接诊的经皮冠状动脉介入治疗中再灌注心律失常的86例患者为研究对象,采取随机性的方法,将所有患者分为观察组和对照组,每组有43例患者,对照组患者接受常规护理,观察组患者在常规护理的基础之上接受综合性护理干预,对两组患者护理后的生活质量和护理满意度进行比较,。结果观察组患者的生活质量较高,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),观察组患者的护理满意度(95.35%)优于对照组(81.39%),本组数据比较差异具有统计学意义(X2=10.288,P<0.05)。结论对经皮冠状动脉介入治疗中再灌注心律失常患者进行临床护理,能够有效改善患者心律失常情况。
简介:摘要目的对急性心肌梗死介入治疗之后,通过再灌注发生心律失常的患者的护理方法进行研究方法。方法对我院在2017年1月到2018年1月,这一期间内收治的患者随机抽取出40例患者,40例患者通过急性心肌梗死介入治疗之后,有24例患者进行再灌注发生心律失常情况,对患者进行针对性的治疗以及护理措施,并对治疗方法以及护理措施进行研究分析。结果24例发生再灌注心律失常的患者,均通过及时、并具有针对性的治疗以及护理之后,没有1例患者发生死亡,所有患者的心律失常情况均得到有效的控制。结论对进行急性心肌梗死介入治疗之后,通过再灌注,发生心律失常的患者的病情进行观察,并对急性心肌梗死患者的预后情况进行有效的改善,值得在临床上推广以及应用。
简介:目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分入以下三组:(1)对照组;(2)缺血再灌注组;(3)七氟烷预处理组(3%七氟烷预处理15分钟)。记录各组的血流动力学、心电图,测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压,左室内压上升/下降速率和心率,降低左室舒张末期压力,减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平(P均〈O.05)。在再灌注心律失常方面,与缺血再灌注组相比,七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182(133)次/分降至83(52)次/分],缩短室速[41(45)s降至20(22)s]和室颤[从22(43)s降至0(0)s]的发作时程,减少室颤发生率(从80%降至10%),并降低再灌注心律失常评分[从4(0)降至2(O)](P均〈0.05)。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平(P均〈0.05)。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用,能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。
简介:【摘要】目的:探析胺碘酮治疗急性心肌梗死后再灌注心律失常的护理方法及效果。方法:选取我院于 2018年 01月~ 2019年 12月收治的 80例急性心肌梗死后再灌注心律失常患者,采用随机数表法分为对照组(常规护理)与观察组(综合护理),各 40例,对比两组患者的心律失常缓解时间、抢救成功率及并发症发生率。结果:观察组心律失常缓解时间短于对照组;观察组抢救成功率为 97.5%,高于对照组的 85%;观察组并发症发生率为 7.5%,低于对照组的 17.5%,以上差异均具统计学意义 (P< 0.05)。结论:急性心肌梗死后再灌注心律失常患者对症治疗的同时开展积极有效的综合性护理有助于缩短临床症状缓解时间,减少并发症发生,提高抢救成功率。
简介:摘要目的探讨强化护理干预在急性心肌梗死(AMI)患者行急诊介入治疗时对再灌注心律失常的影响。方法连续选择急性心肌梗死患者98例,随机分为强化护理组49例(简称ING),给予全面系统的强化护理治疗;一般护理组49例给予一般护理(简称CNG),比较两组患者介入治疗再通2小时后再灌注心律失常的不同。结果强化护理干预组再灌注心律失常发生率降低,尤其严重再灌注心律失常发生率显著减少,两组比较有显著的统计学差异(P<0.05)。以强化护理为变量,对再灌注心律失常的影响进行Logistic回归分析,结果其OR值为0.4495%CI0.19-0.98,P=0.04;影响再灌注心律失常的其它因素还有血管开通时间(OR0,42,95%CI0.21-0.92,p=0.02)、入院时血糖水平(OR1.96,95%CI1.02-5.78,p=0.04)、心率(OR1.78,95%CI1.22-6.77,p=0.04)以及心功能(OR1.84,95%CI1.06-6.91,p=0.04)等。结论急性心肌梗死行介入治疗时实施强化护理有助于减少再灌注心律失常发生率,尤其是严重的快速心律失常。
简介:[摘要]目的:研究分析急性心肌梗塞溶栓后再灌注心律失常的原因与处置方法。方法:选取2022年7月-2024年3月期间本院收治急性心肌梗塞患者19例作为研究对象。19例急性心肌梗塞患者入院后均行溶栓治疗。统计这些患者再灌注心律失常的发生率及类型。结果:19例患者接受溶栓治疗后,发生再灌注心律失常患者为13例,占比为68.42%。其中包括多形性室早1例,偶发室性早搏2例,房早二联侓1例,频发室性早搏3例,室性早搏1例,室早二联侓1例,房性早搏3例,短阵室速1例,其中频发室性早搏、房性早搏均占23.08%。结论:19例急性心肌梗塞患者溶栓后再灌注心律失常发生率为68.42%,主要类型为频发室性早搏、房性早搏。临床应根据引起急性心肌梗塞溶栓后再灌注心律失常的原因采取相应的预防措施,以改善患者预后。
简介:摘要目的讨论急性心肌梗死再灌注心律失常56例的心电监护观察和护理实践。方法选取我院2015年5月到2017年4月期间收治的56例急性心肌梗死再灌注心律失常的患者,使用单盲法将其分为两组研究组和对照组,每组患者28例,给予研究组患者对症护理,对照组患者基础护理,对比两组患者的抢救成功率和心律失常的缓解时间。结果研究组患者和对照组患者的抢救成功率分别为89.28%、78.57%,心律失常缓解时间为分别为(0.54±1.64)分钟、(1.31±1.68)分钟,研究组患者改善程度显著好于对照组患者,对比明显,有统计学意义(P<0.05)。结论对急性心肌梗死再灌注心律失常进行严密的心电监护,可有效发现患者的病情变化的先兆,并给予及时抢救,有效保证了急性心肌梗死患者的抢救成功率和心律失常缓解时间。