简介：目的探讨功能性胰腺内分泌肿瘤的诊断和治疗方法。方法回顾性分析19例功能性胰腺内分泌肿瘤的临床资料。结果定性诊断明确胰岛素瘤15例，胃泌素瘤2例，胰高血糖素瘤2例。术前B超、CT、MRI、EUS、门静脉穿刺分段取血胰岛素测定诊断的阳性率分别为15．8％（3／19）、67．5％（10／16）、71．4％（5／7）、87．5％（7／8）及100％（2／2），术中B超的诊断阳性率85．7％（6／7）。行开放手术7例，腹腔镜手术11例，1例胰高血糖素瘤患者诊断时已出现肝转移未行手术。具体为肿瘤局部切除13例，胰体尾切除3例。胰体尾切除＋脾脏切除1例，保留十二指肠的胰头切除1例。结论血清胰岛素、胃泌素、胰高血糖素的测定是胰腺内分泌肿瘤定性诊断的主要依据。多层螺旋CT双期胰腺薄层扫描是定位诊断的主要手段，术中B超是对术前定位诊断的检验和补充。肿瘤切除是主要术式。

简介：目的对目前已发表的,研究依折麦布联合辛伐他汀降脂疗效和安全性的随机对照试验进行荟萃分析。设计综述及随机对照试验的荟萃分析。方法系统检索三个电子数据库,并通过阅读相关综述及文章的参考文献进一步获取信息,两个作者独立阅读所有文献,按入选标准纳入试验。结果最终7个干预试验被纳入荟萃分析,研究对象共计4563人。荟萃分析显示,依折麦布联合辛伐他汀与单独口服辛伐他汀相比,血浆LDL-C水平下降-15.12%,（95%CI：-19.50,-10.73,P〈0.0001）具有显著性统计学差异,相似的统计学差异也见于血浆HDL-C（1.89%,95%CI：1.21,2.57,P〈0.0001）、TC（-13.5%,95%CI：-17.32,-9.68,P〈0.0001）、TG（-3.09%,95%CI：-4.40,-1.78,P〈0.0001）。结论经短期随机对照试验荟萃分析,依折麦布联合辛伐他汀相较于辛伐他汀单独应用能更有效的降低血脂水平,但是否能够降低临床终点事件发生率,尚需要更多的长期干预试验提供证据。

简介：目的分析冠状动脉心肌桥患者的临床特点及治疗。方法回顾性分析33例冠状动脉心肌桥患者的临床资料。结果33例患者中男性（26例）多于女性（7例）,平均年龄（52±11）岁,冠状动脉造影显示心肌桥多位于前降支中段。30例有不同程度的胸部不适症状（91%）,伴有高血压者13例（40%）,伴冠状动脉粥样硬化5例（15%）,伴有高脂血症者4例（12%）,伴有糖尿病者3例（9%）。26例患者应用药物治疗,5例患者行冠状动脉内支架植入术和肌桥松解术和（或）冠状动脉搭桥术后症状均明显缓解。共随访24例患者,平均随访（2.2±1.2）年。18例患者出院后继续药物治疗,随访期间无患者死亡。结论冠状动脉心肌桥患者多表现为典型与不典型心绞痛症状,通过药物、介入和手术可改善患者症状。心肌桥患者预后通常良好。

简介：乳腺包裹性乳头状癌（encapsulatedpapillarycarcinoma．EPC）亦称为囊内乳头状癌。也可称为包被性乳头状癌．为乳头状癌的一种少见亚型，主要表现为乳头状结构，界限清楚。与普通乳头状癌不同，包裹性乳头状癌具有独特的临床特征和膨胀性浸润的病理组织学表现。

简介：慢性肺心病合并冠心病是老年人常见病，其诊断较为困难，至今尚无统一的诊断标准。临床上两病并存时病情重、病死率高且容易误诊和漏诊。现将作者近10年来收治的62例老年肺心病合并冠心病患者进行临床分析如下。

简介：急性冠脉综合征(ACS)患者无论是否行溶栓或冠脉介人治疗(PCI)，应用低分子肝素抗凝治疗已成为常规，低分子肝素对凝血酶原时间(PT)、活化凝血时间(ACT)、部分激活的凝血活酶时间(APTT)值影响较小，本文采用纤维蛋白肽A(FPA)来分析ACS患者应用抗凝药物前后指标的变化。

简介：支气管哮喘（哮喘）是由多种细胞包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病~[1]。随着经济高速发展、工业化进程以及人们生活方式的改变,我国哮喘的患病率呈上升趋势,成为严重危害公共健康的重要问题之一。哮喘患病率及控制现状全球至少有3亿哮喘患者,不同国家和地区哮喘患病率差别较大,分别在1%～18%不等,我国有近3000万哮喘患者[2]。

简介：<正>结核杆菌与人类免疫缺陷病毒(HIV)的发现相差近一个世纪(99年),而当今这二种病原体分别引起的结核病和艾滋病(AIDS),不仅各自受到全球范围的广泛重视,并且对二病关联的调查观察和研究亦在逐步深入,涉及流行病学、临床诊治、预防及有关基

简介：经国家有关部门批准,由中华人民共和国教育部主管、上海交通大学医学院附属瑞金医院主办并编辑出版的《内科理论与实践》杂志已于2006年7月创刊,向国内外公开发行。本刊主编:王振义、陈家伦;副主编:邓伟吾、刘志红、吕传真、宋善俊、陈顺乐、钟南山、高润霖、翁心华、樊代明。

简介：<正>结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染性疾病,可累及全身各个器官,其中最为多见的是肺结核。肺结核可分为两大类,即传染性肺结核和菌阴活动性肺结核,各自诊断标准如下。一、传染性(菌阳)肺结核1.肺结核病人至少2次初始痰直接涂片显微镜检查抗酸杆菌阳性;或2.肺结核病人1次痰涂片检查阳性,并经负责治疗医师确认有活动性肺结核相符的肺部异常阴

简介：重症急性胰腺炎（SAP）病死率高、并发症多。近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点，因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视。IL-11（interleukin-11，IL-11）是近来报道的一种有效的抗炎症因子，它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用。本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述。

简介：原发性醛固酮增多症（primaryaldosteronism，PA）是一组由于醛固酮不恰当的高分泌，部分是由于肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem，RAS）的自主性分泌而引起的疾病。过多的醛固酮导致高血压、心血管损害、肾素抑制、钠潴留和钾排出增多。长期且严重的钾排出增多可导致低血钾的发生^[1]。

简介：胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。

简介：缺血性肠病也称肠系膜血管病,是由于各种原因引起的肠道的急性或慢性血流灌注不良所致的肠壁缺血性疾病.按解剖分类,肠管的血液供应主要源于3支动脉:①腹腔动脉供应胃和十二指肠,侧支循环丰富,缺血性肠病罕见.②肠系膜上动脉供应小肠,右半结肠,横结肠至脾曲,因其分支的各动脉均为末梢动脉,一旦受阻易形成肠壁局部坏死.③肠系膜下动脉供应左半结肠及大部分直肠.静脉多与同名动脉伴行.缺血性肠病包括急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血.此病属少见病,但随着心血管病及糖尿病的日益增多,饮食结构的改变,以及诊疗技术的不断发展,发病率也在不断增加.此疾病诊断有一定困难,常易误诊,延误病情,且一旦发生即呈凶险重症,故早期诊断是治疗的关键[1].现将从流行病学、诊断与治疗方面对缺血性肠病做一简要综述.

简介：自噬自噬（autophagy）一词源于希腊语,意为自体吞噬（selfeating）。20世纪50年代比利时科学家ChristiandeDuve在电镜下观察到自噬体（autophagosome）结构,从而提出＂自噬＂概念。自噬广泛存在于真核生物中,是一种高度进化保守的分解代谢机制,是大量降解和回收利用胞质成分的保守过程,并产生氨基酸、核苷酸及腺苷三磷酸（ATP）,实现营养物质再循环,维持自身稳定。

简介：

简介：国民健康知识的缺乏、伪科学的泛滥和公众教育的缺失．使患者对高血压的知识和长期规范化治疗的重要性认识不够．这是导致高血压的知晓率、治疗率和控制率低的重要原因之一。借鉴国外高血压健康教育的经验和成效．患者教育能显著改善患者对高血压的认识．包括对高血压的了解、对降压药的了解．增加遵医嘱规范用药的依从性．提高控制率[1]。《中国慢性病防治工作规划（2012-2015）》提出慢性病防治要强调健康教育和患者管理[2]。

简介：单耐药（monoreslstance）：结核病患者感染的结核分枝杆菌对一种以上的一线抗结核药物耐药。

简介：铁是人体必需的微量元素之一，其在体内含量的高低对维持细胞正常生长和代谢起着重要的作用，正常人每天铁需要量为20—25mg，人体全身的总铁量为3—4g，铁在体内分为功能铁和贮存铁，功能铁占全身总铁量的80％，贮存铁占总铁量约20％，血清铁蛋白（serumferritin，SF）是反映机体铁贮存情况的标志，是判断体内铁缺乏及铁超负荷的有效指标，人体铁元素超过一定的量就会造成危害，

简介：目的建立不同阶段的泡沫细胞,并对其生物特性进行鉴定。方法体外培养人THP-1来源的巨噬细胞（THP-M）,由ox-LDL诱导其转化为不同阶段泡沫细胞,ELISA方法检测不同阶段泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质,噻唑蓝染色法测定不同阶段泡沫细胞的活性变化规律。Westernblot方法测定II型微管相关蛋白1轻链3（LC3II）蛋白表达水平。结果24h开始,THP-M细胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,细胞胆固醇酯含量大于总胆固醇的50%,泡沫细胞已经形成。噻唑蓝染色结果显示,自48h开始少量泡沫细胞出现死亡现象（存活率93.21±3.66%）,60h和72h细胞存活率率分别为72.15±2.23%和63.06±1.83%。电镜扫描结果发现,24h细胞内脂滴聚集,24h内细胞浆自噬小体逐渐增多。36h、48h细胞内脂滴大小和形态各异,可见吞噬脂滴后尚未消化完全的自噬溶酶体,部分细胞膜破裂;60h和72h,细胞内自噬小体数量明显减少,细胞大量崩解。Westernblot检测结果表明自噬标志性蛋白LC3II表达水平变化规律与电镜观察自噬小体结果一致。结论利用oxLDL诱导THP-M24h、36h-48h、60h-72h后,细胞形态和细胞内脂含量分别符合早期、中期和晚期泡沫细胞的生物特征,成功建立了早、中、晚期泡沫细胞模型,其中细胞活力变化可能与II型凋亡（自噬性死亡）相关。为不同病程AS研究提供支持。