简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：目的分析H型高血压并发外周动脉疾病患者的临床特征及依那普利叶酸片对其的干预作用。方法随机抽取2012年4月至2014年4月在宝安区中心医院接受治疗,资料完整的原发性高血压(高血压)患者共2000例为研究对象,检测同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度,并依据Hcy浓度分为H型高血压1362例、非H型高血压638例。测定踝臂指数(anklebrachialindex,ABI)、血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)、血管性假血友病因子(vonWillebrandfactor,vWF)、抗凝血酶III(antithrombinIII,AT-III)、D-二聚体(D-dimer,D-D)、组织型纤溶酶原激活物(tissuetypeplasminogenactivator,t-PA)与纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogenactivatorinhibitor-1,PAI-1)。对并发外周动脉疾病的影响因素进行研究分析。然后整群抽取H型高血压并发外周动脉疾病患者进行亚组研究,随机平均分为应用依那普利叶酸片(观察组)及依那普利片(对照组),治疗24个月,观察两组降低血浆Hcy浓度、改善ABI及凝血-纤溶系统的效果。结果相关分析显示,H型高血压患者ABI与AT-III和PAI-1呈正相关(r=0.781、0.752,P<0.05),与Fbg、vWF、D-D和t-PA呈负相关(r=-0.846、-0.943、-0.713、-0.813,P<0.05)。观察组Hcy、D-D、PAI-1、ABI显著低于对照组,t-PA显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论H型高血压并发外周动脉疾病患者的某些凝血-纤溶指标出现异常,依那普利叶酸可以改善H型高血压并发外周动脉疾病患者的ABI及部分凝血-纤溶指标。