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13 个结果
  • 简介:例1男,17岁,因“右上腹疼痛伴发烧5天”入院。5天前无诱因右上腹疼痛,慢性钝痛持续性加剧、畏寒、发烧。查体:T39.0℃,皮肤粘膜无黄染;腹平、软,右上腹深压痛,无反跳痛,Murphy,S征(-),肝区叩痛。B超:肝脏中部脏面探及-7×3cm大小囊性肿物,囊壁较厚,内有数块大小不等的强回声光团,正常胆囊位置未探及胆囊。输液、应用抗生素治疗两

  • 标签: 胆囊畸形 胆囊缺如 胆囊扭转 胆囊壁
  • 简介:病例报告患儿陈某某,男性,3岁,因"间断便血2年余加重1年"为代主诉,于2002年11月6日入院.近2年无明显诱因出现大便后带少量鲜血,每日1~2次,每次量约几毫升,大便干燥时量多,软便时减少,无凝血块、脓便,时重时轻,不伴腹痛腹泻、恶心、呕吐等,与饮食无关,近1年来渐加重,每日用力排便前、便后均有出血,出血量最多可达10毫升,与大便性状无关,伴乏力、头晕、纳差.

  • 标签: 幼儿 肛管血管发育不良 诊断 治疗 病例报告
  • 简介:目的总结胃肠道血管畸形的发生部位、临床特点、诊断和治疗方法。方法对22例胃肠道血管畸形合并出血的病例,就其发生部位、临床特点、诊断方法和治疗进行分析。结果病变部位以小肠和右半结肠多见,临床特点多数病例病程长,反复、间歇性便血。内镜和血管造影检查诊断率为45.5%(10/22)和87.5%(7/8)。结论内镜和血管造影仍是临床常用的检查方法。术中内镜检查可提高诊断率。治疗先采用创伤性少的方法,手术治疗要准确定位。

  • 标签: 胃肠出血 诊断
  • 简介:目的了解先天性肝外门腔静脉分流(Abernethy畸形)的临床特点。方法回顾分析1例Abernethy畸形并下消化道出血患者的临床资料,并进行文献复习。结果本例患者男性,20岁。反复间歇性便血20年。重度贫血貌,外周血WBC2.0×109/L,RBC2.6×1012/L,HB41g/L,PLT125×109/L;粪红色软便,OB(+++),血液(++);经电子胃镜、电子结肠镜、腹部血管彩超、腹部CT血管重建和磁共振成像检查诊断,行结直肠周围血管离断和直肠下段曲张静脉缝扎术,术后恢复良好,随访2年,生活质量好。结论Abernethy畸形分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅱ型患者肝外门静脉广泛扩张并导致门腔静脉分流,以下消化道出血为主要临床表现。

  • 标签: ABERNETHY畸形 下消化道出血 影像学检查 手术治疗
  • 简介:1999年日本内镜专家小野裕之及後藤田桌志等人首先开发出一种先端带陶瓷绝缘头的新型电刀(IT刀),可以一次性完整切除直径大于2cm的早期癌病灶,切除深度包括黏膜全层、黏膜肌层及大部分黏膜下层,这一手术被称为内镜黏膜下剥离术(Endoscopicsubmucosaldissection,ESD)。内镜黏膜下剥离术治疗消化道良性肿瘤,其治疗效果与外科相近,又可避免开腹手术带来的创伤和并发症,已逐渐成为治疗消化道癌前病变的一种标准微创治疗手段。

  • 标签: 侧向发育型肿瘤 ESD 内镜黏膜下剥离术 ENDOSCOPIC 消化道癌前病变 护理
  • 简介:Wnt信号通路是一条进化上高度保守的信号通路,参与调控细胞的生长、分化、迁移、凋亡等生理过程,其异常激活与肿瘤发生密切相关。结直肠侧向发育型肿瘤(LST)是一种有着较高恶变潜能的肿瘤,Wnt信号通路的激活在LST的发生、发展中发挥重要作用。本文就Wnt信号通路在结直肠LST中的研究进展作一综述。

  • 标签: WNT信号通路 结直肠肿瘤 侧向发育型肿瘤
  • 简介:目的评估内皮素受体拮抗剂及NO合成酶抑制剂治疗肝综合征(HpS)的疗效。方法对门脉高压大鼠应用选择性的内皮素受体拮抗剂ETA和ETB以及NO合成酶抑制剂左旋单精氨酸(L-NMMA),然后观察其动脉血氧分压PaO2和心肺血流动力学指标变化情况。结果各治疗组与对照组之间的PaO2、平均肺动脉压(mPAP)、平均体动脉压(mSAP)和心输出量(CO)均无显著性差异(P>0.05)。结论HpS的发生、发展是一个复杂的病理生理过程,对其发病机理及治疗手段有待进一步探讨。

  • 标签: 治疗 内皮素受体拮抗剂 肝肺综合征 PAO2 NO合成酶抑制剂 实验研究
  • 简介:DII4/Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点.然而其在消化道血管发育不良(AGD)中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的:探讨DII4/Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法:收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和(或)小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺(100mg/d.疗程4个月)治疗者10例,18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果:AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组(P〈0.01),且DII4与Notch1间呈正相关(r=0.900,P〈0.01)。沙利度胺治疗前后,AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变;根据性别和疗效进行分层分析,差异亦无统计学意义。结论:DII4/Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成.沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显.

  • 标签: 血管发育不良 胃肠出血 受体 Notch1 Delta—Like配体4 沙利度胺 治疗
  • 简介:背景白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种新近发现的促炎症细胞因子,其血清水平与急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性,但有关IL—18在重症急性胰腺炎(seuereacutepancreatitis,SAP)合并损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL-18在SAP大鼠组织中的表达,探讨IL—18在SAP合并损伤中的作用。方法采用4%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague—Dawley大鼠32只,随机分为对照组(heathcontrol,HC)和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶(AMS)、湿干重比率,留取标本在光镜下观察胰腺及组织病理学改变,采用免疫组化方法检测IL—18在肺脏中的表达和定位,并用Westernblotting方法检测内IL—18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、湿干重比率均显著高于对照组(P〈0.01);SAP各组胰腺和组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示,SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Westernblotting结果显示,SAP组各时间点IL-18表达明显升高,与HC组相比均具有显著性差异(P〈0.01)。结论SAP时组织中IL—18主要由巨噬细胞生成,IL-18可能在SAP合并损伤中发挥重要作用。

  • 标签: 重症急性胰腺炎 白细胞介素-18 肺损伤
  • 简介:病人女性,71岁,因反复咳嗽,咳痰,气喘10余年,加重7天于1999—04—06入院,入院诊断慢性支气管炎、肺气肿、肺心病,糖尿病,入院后给予常规抗感染、解痉平喘、祛痰等治疗,未用葡萄糖溶液。入院第2天9pm频繁恶心、呕吐、出现神志不清,口唇紫绀,呼吸急促。呼吸28次/min,心率112次/min,血压17/10kPa,浅昏迷,双布满干湿性罗音,肝颈静脉回流征(+),血糖16.8mmol/L,尿酮体(+++),PCO25..

  • 标签: 糖尿病 酮症酸中毒 肺性脑病 上消化道出血 症状 抢救方案
  • 简介:目的:比较传统食管癌根治术与腹腔镜联合食管癌根治术对食管癌患者功能及对生活质量的影响。方法:选取根治术治疗的食管癌患者116例。观察组(57例)采用胸腹腔镜联合食管癌根治术,对照组(59例)采用传统食管癌根治术。观察两组手术相关指标、功能及血气指标变化情况、Karnofsky得分以及术后并发症。结果:观察组患者术中出血量、住院时间、拔管时间少于对照组,差异有统计学意义。观察组功能指标(FEV%、FEV1%)及血气分期指标(PaO2、SaO2)高于对照组,差异有统计学意义。观察组术后3个月、术后6个月Karnofsky得分均高于对照组,而对照组肺部感染、胃排空困难并发率高于观察组,差异有统计学意义。结论:胸腹腔镜联合食管癌根治术有较好临床效果,能减少术中出血,缩短住院时间,保护功能、降低并发症、提高患者生活质量。

  • 标签: 食管癌 胸腹腔镜 根治术 疗效 生活质量
  • 简介:目的:探讨对慢性阻塞性疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者实施无创呼吸机的疗效,并分析该疗法对炎症因子水平及并发消化系统症状的影响。方法:选取84例COPD合并呼吸衰竭患者作为受试对象,利用随机数字表分为参照组和无创组,参照组实施常规方法治疗,无创组实施常规方法+无创呼吸机治疗。观察指标为临床效果、治疗前后炎症因子和功能指标变化及不良事件发生率。结果:无创组与参照组临床效果分布及总有效率之间均存在统计学差异(P<0.05);治疗后无创组和参照组白细胞介素-13(IL-13)、白细胞介素-18(IL-18)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和呼吸困难指数(BDI)均较治疗前对应远远降低(P<0.05),且无创组均远低于参照组(P<0.05);治疗后无创组和参照组用力肺活量(FVC)、第1s用力呼吸容积(FEV1)均较治疗前对应远远升高(P<0.05),且无创组均远高于参照组(P<0.05)。结论:对COPD合并呼吸衰竭患者在常规方法的基础上配合实施无创呼吸机治疗效果显著,且能够显著控制炎症反应,改善功能,对消化系统并发症及其他不良事件的控制作用也比较理想。

  • 标签: 无创呼吸机 慢性阻塞性肺疾病 呼吸衰竭 炎症因子 消化系统