简介:目的:通过研究慢性肾脏病(CKD)患者粪便隐血阳性的发生率,探讨粪便隐血试验在慢性肾脏病患者发生结直肠病变的预测意义。方法:使用免疫法粪便隐血试验(IFOBT)检测2007年03月~2007年06月于我院肾脏科就诊的176例CKD患者和同期我院体检中心180例健康体检者,比较粪便隐血阳性发生率,同时对CKD患者的临床、生化等指标进行统计分析。结果:176例CKD患者IFOBT阳性率17%,180例正常对照组IFOBT阳性率5%,CKD组高于正常对照组(χ2=13.236,P〈0.01)。CKD组血红蛋白低于正常对照组[(105.59±27.03)g/dlvs(121.00±25.62)g/dl,P〈0.05],血沉[(59.77±32.91)mm/hvs(9.54±3.21)mm/h,P〈0.05]、血肌酐[203.75(74.50~567.25)μmol/Lvs68.00(45.00~95.00)μmol/L,P〈0.05]高于正常对照组。CKD组中,IFOBT阳性的患者与IFOBT阴性的患者相比,年龄大(P〈0.01)、血沉升高(P〈0.05)、C反应蛋白升高(P〈0.05),而血红蛋白(P〈0.05)及肾小球滤过率(P〈0.01)降低。IFOBT阳性患者血红蛋白随肾小球滤过率下降而降低,血沉、血磷、iPTH随GFR下降而升高。相关法分析显示CKD患者IFOBT检测值与GFR(r=-0.191,P〈0.05)呈负相关;与年龄呈正相关(r=0.175,P〈0.05)。对CKD患者IFOBT阳性的30例患者行肠镜检查,结果发现结肠癌2例(6.7%),结直肠腺瘤性息肉11例(36.7%),活动期溃疡性结肠炎4例(13.3%),出血性肠炎9例(30%),4例患者未见明显异常(13.3%)。结论:CKD患者易发生结直肠出血性疾病,随着患者GFR的下降,发生病变的几率升高。而IFOBT是可行有效地检测方法,对于CKD患者结直肠病变的预测具有重要的临床意义。
简介:目的:探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV—ON)高尿酸血症的发生情况和影响因素。方法:对227例HBV—GN临床病理资料进行回顾性病例对照研究,运用单因素及多因素方法分析其高尿酸血症发生与临床病理因素的关系。结果:227例HBV—GN患者中高尿酸血症71例,总发生率31.28%,随着eGFR的下降,高尿酸血症发生率逐渐增高。单因素分析发现Scf≥132.6μmol/L、高血压、系膜增生程度、肾小球硬化率、新月体形成者、肾小管间质病变程度等是其危险因素。多因素Logistic回归结果显示Scr水平、肾小管间质病变为HBV—GN高尿酸血症发生的独立影响因素。结论:HBV—GN是继发性高尿酸血症常见的病因之一,其高尿酸血症的发生与血肌酐水平、肾小管间质病变等有关。
简介:目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。
简介:目的探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg/d灌胃)。8周后选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠。肾组织巨噬细胞Toll样受体2、Toll样受体4以及核因子-kB-p-p65的表达。结果白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg)鼠肾重/体质量以及尿蛋白水平明显低于模型组。白芍总苷给药组(50mg/kg)大鼠肾小球平均容量明显低于模型组,白芍总苷给药组(100与200mg/kg)平均容量与肾小管-间质损伤指数均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1’细胞数明显高于对照组,白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg)ED-1’细胞数较模型组明显下降,模型组。肾组织ED-1’Toll样受体2’、ED-1’Toll样受体4’以及核因子-kB-p-p65’细胞表达明显高于对照组,白芍总苷给药组(50,100,200mg/kg)肾组织中ED-1’Toll样受体2’、ED-I’Toll样受体4‘以及核因子-kBp-p65’细胞明显低于模型组。结论白芍总苷对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用,其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞Toll样受体2与4表达可能部分相关。
简介:目的探讨环磷酰胺(CTX)诱导膀胱肿瘤的机制。方法SD大鼠12只,随机分为两组,处理组和对照组各6只。处理组大鼠给与环磷酰胺100mg/kg腹腔注射,对照组给与同等剂量的生理盐水腹腔注射;24h后取膀胱,采用HE染色观察形态结构的变化,采用免疫组织化学方法检测KI67、P53、P21的表达定位,采用Westernblot的方法检测KI67、P53、P21的蛋白表达量,并进行数据统计。结果CTX处理组膀胱出现明显的水肿、出血、粘连;HE染色可见,膀胱黏膜弯曲减少、肿胀,细胞排列疏松,膀胱黏膜呈现毛刺样改变;免疫组织化学染色可见KI67/P53/P21在膀胱黏膜上皮细胞表达;Westernblot检测及数据统计可知,KI67蛋白在CTX组表达高于对照组(P〈0.05);P53/P21蛋白表达在CTX组低于对照组(P〈0.05)。结论环磷酰胺可降低膀胱黏膜P53/P21蛋白的表达,诱导膀胱肿瘤的发生。
简介:目的:观察圣地红景天对1型糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响并探索其机制。方法:SD雄性大鼠45只,单侧肾切除后随机分为:对照组15只(NC组),模型组30只,后者按55mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型。待造模成功后随机分为糖尿病模型组(DC组)、糖尿病治疗组(DR组)各15只。分别于第4、8、12周时检测各组血尿素氮、肌酐及尿肌酐、尿微白蛋白排泄率,同时测肾组织中丙二醛(MDA)含量,铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,留取肾脏组织分别作光镜、电镜检查及免疫组化检查TGF-β1的表达。结果:与NC组相比,DR组24h尿微白蛋白排泄率下降,肾组织中NDA含量下降,Cu-Zn-SOD及GSH-Px活性升高;与DC组相比,DR组尿蛋白排泄率减少,早期肾小球高滤过减轻,病理检查示系膜增生明显减轻,电镜示肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,免疫组化分析示DR组TGF-β1表达较DC组明显减少。结论:圣地红景天可以有效减轻糖尿病大鼠的肾脏损害,其对糖尿病肾脏的保护作用可能与其抗氧化应激及降低肾组织TGF-β1的表达有关。
简介:目的:观察2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血小板活化和颈动脉内膜中层厚度的关系。方法:选择48例2型糖尿病患者,用免疫比浊法测定其尿白蛋白排泄率(AER),采用流式细胞仪,以荧光素标记单克隆抗体技术测定血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)、血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)表达率,同时应用高频超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)。取20例健康者为对照组,进行对比分析。结果:CD62P、CD63在2型糖尿病患者的表达率均显著高于对照组(P〈0.01),在2型糖尿病AER升高组的表达率明显高于AER正常组(P〈0.01)。2型糖尿病AER升高组颈动脉IMT,与对照组比较明显升高(P〈0.01),亦明显高于2型糖尿病AER正常组(P〈0.01)。结论:2型糖尿病患者血小板活化增强,血小板活化程度与糖尿病肾病有密切关系。2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率增加不仅是糖尿病肾病的表现,也是大血管病变的危险因素.
简介:上世纪70年代起以顺铂为基础的化疗使睾丸癌的存活率显著提高。然而,化疗和放疗具有潜在的致癌性。本研究的目的是评估德国睾丸癌存活者患第二原发癌(包括原发组织学类型精原细胞瘤和非精原细胞瘤)的风险。我们确认了德国东部地区(1961-1989年和1996-2008年)癌症登记的16990例睾丸癌和德国西部地区萨尔州(1970.2008年)癌症登记的1401例睾丸癌。我们用标准化发病率(SIRs)和95%N信区间(95%CI)估计第二原发癌的风险。我们将估计的年标准化发病率绘制成图以显示趋势。德国东部1961.1989年观察到301例第二原发癌(SIR:1.9;95%CI:1.7-2.1),1996—2008年观察到159例第二原发癌(SIR:1.7:95%CI:1.4~2.0)。两地癌症登记的对侧睾丸癌增加(SIR:萨尔6.0,德国东部13.9)。与其它地区相比,德国东部精原细胞瘤的SIR增加更为显著。数据分析显示对侧睾丸癌的SIR有稳定的趋势。大多数其它癌症(包括组织学特异性肿瘤)的SIRs的估计精度低,可能与样本量较小有关。睾丸癌患者患第二原发癌尤其是对侧睾丸癌的风险增加,因此应进行严密随访。