简介:目的探讨复杂性双胎的分类、发生率和预后等。方法回顾性分析2000年1月至2009年12月分娩的617例双胎妊娠中出现双胎之一死胎、双胎之一胎儿畸形、双胎发育不一致等复杂情况,并追踪其预后。结果双胎妊娠中复杂性双胎112例,其中双胎之一死胎28例,双胎发育不一致59例,双胎输血综合征5例,32例双胎胎儿畸形中双胎均胎儿畸形7例,双胎之一胎儿畸形25例(胎儿畸形漏诊5例),其中反向动脉灌注序列征5例,短肢畸形、尿道下裂、神经管畸形各3例,足内翻、并指、肾脏畸形各2例,唇裂、先天性心脏病、单脐动脉、阴茎短小各1例。结论复杂性双胎早产率、各种并发症的发生比例较高,研究组新生儿窒息的发生率明显高于对照组,不仅异常胎儿本身的预后不良,而且由于一胎异常并发羊水过多、前置胎盘、晚期流产、早产等也影响另一胎预后。
简介:目的分析复杂性单绒毛膜双胎妊娠的产前诊断结果及其妊娠结局。方法回顾性分析2005年8月至2012年1月在本中心行羊膜腔穿刺的56例复杂性单绒毛膜双胎妊娠病例,分析其染色体核型结果及妊娠结局。结果①56例复杂性单绒毛膜双胎妊娠病例,3例失访,入选病例53例。53例双胎均为单绒毛膜双羊膜囊(MCDA)双胎,43.4%(23/53)病例分别行双羊膜囊穿刺,余30例仅行单羊膜囊穿刺,平均羊膜腔穿刺孕周为(23.0±3.6)周。②根据超声诊断,将53例复杂性单绒毛膜双胎分组,TTTS组24例(45.3%),sIUGR组15例(28.3%)及TRAP组14例(26.4%)。18例行选择性减胎术,其中3例行射频消融减胎术,15例行脐带双极电凝减胎术。③共有106例胎儿,获得72例(67.9%)胎儿羊水标本,行染色体核型分析,染色体异常率为2.8%(2/72),核型分别为46XY[14]/46XX[36]和47,XY,+18。④追踪被保留的53例胎儿妊娠结局,1例胎儿流产,17例胎儿引产,25例胎儿早产和10例胎儿足月产,平均分娩孕周为(35.0±2.8)周。18例减胎术均成功完成,分娩12例活婴新生儿,平均分娩孕周为(35.6±3.2)周,平均出生体重为2.3kg,总存活率为66.7%。对比2组足月产的比率,减胎组高于未减胎组,但是无统计学意义(50%VS17.4%,P=0.059)。结论复杂性单绒毛膜双胎妊娠,尤其是可能行宫内介入治疗的病例有必要行介入性产前诊断;双胎产前诊断应对2个胎儿分别取样查各自胎儿的染色体核型;双胎行羊膜腔穿刺在严格把握指征和掌握熟练的穿刺技术前提下是可行且相对安全的;复杂性单绒毛膜双胎宫内选择性减胎可延长孕周,改善妊娠结局。
简介:目的评价液基细胞学检查联合人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)分型基因检测对宫颈癌前病变筛查的效果。方法2007年3-7月,对在深圳市宝安区计划生育服务中心妇科就诊和体检科普查的1088例不同年龄妇女宫颈脱落细胞标本采用液基细胞学联合HPV-DNA检测,进行宫颈癌前病变筛查。结果在1808例样本中检出阳性病例245例,阳性检出率约13.55%,其中高危亚型225倒,占阳性标本的91.82%(包括多重感染);单亚型感染在阳性中的比例为78.37%(192/245),多亚型混合感染在阳性中的比例为21.63%(53/245);临床受检者HPV阳性组和阴性组经液基细胞学检查,结果显示发生癌前病变的机率HPV阳性组明显大于HPv阴性组,两组比较差异极其显著。而在液基细胞学检测异常-非典型鳞状上皮细胞改变(atypicalsquamouscellsofundeterminedsignification,ASC-US)程序以上的270个标本中进行HPV分型检测,发现HPV阳性标本有201例,占所有细胞学异常检测标本的74.4%;201例HPV阳性者液基细胞形态学检查结果显示癌前病变与HPV高危型感染有着密切联系。结论HPV—DNA联合液基细胞学检测能最大程度地发现宫颈异常细胞并及时发现宫颈癌的诱因。
简介:目的:beclin1基因慢病毒表达载体稳定感染三阴性乳腺癌BT549细胞后,于短程低氧条件下探讨beclin1基因对上皮间质转化(EMT)的影响。方法用带有pLenO-GTPVector及pLenO-GTP-beclin1Vector的慢病毒以感染复数(MOI)为20分别感染BT549细胞,即实验对照组及实验组,未感染细胞作为空白对照。感染96h后用倒置荧光显微镜观察荧光,估计感染效率;用Westernblot法检测beclin1基因是否在BT549细胞中稳定表达;将各组细胞低氧培养12、24h后采用荧光定量PCR、Westernblot法及激光共聚焦显微镜检测EMT相关标志物;用Westernblot法检测低氧培养24h后的各组细胞Wnt/β-catenin信号通路的相关蛋白表达水平。用两样本t检验分析低氧时间对细胞EMT相关标志物的表达情况,余计量资料用方差分析进行统计。结果慢病毒感染BT549细胞96h后,感染效率约为100%,实验组beclin1蛋白高效稳定表达(F=107.200,P=0.000);低氧条件下,相对于空白对照组、实验对照组,实验组细胞的上皮标志物E-cadherinmRNA和蛋白表达水平上调(12h:F=122.451、P=0.000,F=29.651、P=0.001;24h:F=108.783、P=0.000,F=41.232、P=0.000),而间皮标志物N-cadherin、vimentin及fibronectin表达水平下调(12h:N-cadherinF=92.918、P=0.000、F=138.034、P=0.000,vimentinF=135.313、P=0.000、F=39.765、P=0.000,fibronectinF=144.275、P=0.000;24h:N-cadherinF=76.064、P=0.000、F=40.614、P=0.000,vimentinF=206.576、P=0.000、F=46.658、P=0.000,fibronectinF=411.405、P=0.000);相对于低氧培养12h,各组细胞低氧培养24h后E-cadherin表达水平下调(空白对照组:t=4.266、P=0.013,t=11.235、P=0.000;实验对照组:t=10.463、P=0.000,t=4.092、P=0.009;实验组:t=28.208、P=0.000,t=7.262、P=0.001),而N-cadherin(实验组除外)、vimentin和fibronectin表达水平上调(空白对�
简介:目的探讨低氧对子痫前期滋养细胞中可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)和缺氧抑制因子-1α(HIF-1α)的表达及滋养细胞凋亡和侵袭能力的影响。方法取正常妊娠及子痫前期孕妇终止妊娠后的胎盘绒毛组织,分离培养滋养细胞。分为:对照组(正常孕妇):21%O2浓度培养;子痫前期组:分别行21%O2浓度(21%O2组)和1%O2浓度(1%O2组)培养。采用细胞免疫荧光检测滋养细胞密度,实时定量-多聚酶链反应(realtima-PCR)和蛋白印记(WesternBlot)法检测滋养细胞中sFlt-1和HIF-1αmRNA及蛋白的表达,TUNNEL法检测滋养细胞调亡,Transwell测定滋养细胞的侵袭能力。结果子痫前期21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1mRNA的表达分别为(2.87±1.94)ng/ml、(3.51±1.25)ng/ml和(1.93±0.77)ng/ml,HIF-1αmRNA的表达分别为(2.79±0.64)ng/ml、(1.77±0.23)ng/ml和(3.63±0.38),三组比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1蛋白分别为(4.99±1.77)μg/ml、(7.02±1.23)μg/ml和(3.83±0.63)μg/ml,HIF-1α蛋白分别为(3.83±0.63)μg/ml、(3.06±0.25)μg/ml和(7.73±1.02)μg/ml,三组比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。21%O2组、1%O2组与对照组72h滋养细胞凋亡分别为(15.81±3.93)个、(20.18±3.47)个和(6.64±1.37)个,侵袭数目分别为(10.05±1.92)个、(18.65±4.17)个和(2.22±0.43)个,三组比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。结论子痫前期和正常妊娠孕妇滋养细胞均对低氧敏感,低氧对滋养细胞sFlt-1和HIF-1α的表达有影响,且低氧条件下促使滋养细胞凋亡及侵袭能力强化。
简介:目的探讨液基薄层细胞学检查(thinprepcytologytest,TCT)、阴道镜下活检和宫颈环形电切术(loopelectrosurgicalexcisionprocedure,LEEP)在诊治宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)的价值。方法选取2014年1月至2016年5月在钟祥市人民医院妇产科治疗的CIN患者274例,比较TCT、阴道镜下活检和LEEP活检的结果。结果TCT检查与阴道镜下活检诊断符合率为65.33%(179/274),诊断Kappa值为0.412(P〈0.05);TCT检查与LEEP活检诊断符合率为75.55%(207/274),诊断Kappa值为0.558(P〈0.05);阴道镜下活检与LEEP活检诊断符合率为55.84%(153/274),诊断Kappa值为0.271(P〈0.05)。结论TCT检查是目前辅助诊断CIN的有效方法,阴道镜下活检无法完全替代LEEP活检,LEEP是一种有效的诊断及治疗CIN的方法。
简介:目的通过比较观察激素敏感的MCF-7细胞在体外干细胞培养和常规培养条件下雌激素受体(ER)变化及对内分泌治疗药物的敏感性变化,初步探讨肿瘤干细胞与内分泌耐药的关系。方法分别于常规培养及干细胞培养条件下(悬浮球培养)培养激素敏感的MCF-7细胞株,流式细胞仪检测分子表型CD44^+CD24^-/low与CD44+CD24+亚群细胞比例变化,免疫细胞化学法测定ERa和ERl3的表达变化,MTT法检测细胞对他莫西芬的敏感程度。分别以t检验、卡方检验、方差分析进行统计分析。结果干细胞培养条件下CD44^+CD24^-/low亚群细胞的比例为(1.60±0.08)%,比常规培养条件下的(0.27±0.08)%显著增加(t=-12.10,P=0.00),而CD44+CD24+亚群细胞比例由(5.59±0.88)%增至(30.63±4.40)%(t=-5.58,P=0.00)。干细胞培养条件培养下ERα和ERβ表达率较常规培养下调,分别由85.27%和90.53%降至69.43%和73.20%,差异有统计学意义(χ^2=214.64,P=0.00;χ^2=303.58,P=0.00),且对他莫西芬的敏感性降低,IC50值由(9.82±0.31)μmol/L升至(16.46±0.50)μmol/L,再次诱导分化后ER并未出现上调,对他莫西芬的敏感性仍旧降低(F=113.63,P=0.00)。结论与常规培养相比较,体外干细胞培养条件下可以培养出含高比例具有干细胞特性的CD44+CD24^-/low与CD44+CD24+亚群细胞的微球囊,其ER仍为阳性表达,但对他莫昔芬治疗敏感性减低,推测其可能是乳腺癌内分泌耐药的原因。
简介:组蛋白脱乙酰基酶抑制剂是一类新的抗肿瘤药物,可以通过过乙酰化热休克蛋白90(HSP90),从而下调HER2表达。OSU-HDAC42是一种新型的口服类以生物利用性丁酸苯酯为基础的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂。在2009年的美国ASCO年会上,Weng等报道了题名为“TheantitumoreffectsofOSU—HDA(A2,anovelhistonedeacetylaseinhibitor,inHER-2-positivebreastcancer”的研究。该研究分析了OSU-HDAC42对于HSP90和HER-2的作用。该研究对象为BT474、SKBR3、MDA-MR-231和MCF-7乳腺癌细胞系,检测指标包括细胞活性、细胞周期、凋亡、HER-2表达与磷酸化以及HSP90的乙酰化水平。结果:经过72h治疗后,
简介:在2009年的美国ASCO年会上,Witta等报道了题名为“SynergisticeffectofSNDX-275withlapatiniborerlotinibinbreast,lung,orheadandneckcancercelllinesexpressingHER-2”的研究。作者以两种表达HER-2(SKBR3、MCF7)及一种不表达HER-2的乳腺癌细胞系(MDA-MB231)为实验对象,将细胞以不同浓度(0.16、1、6μmol/L)的SNDX275、拉帕替尼及埃罗替尼单药或联合培养5d。结果发现MCF-7和MI)A-MB-321对拉帕替尼及埃罗替尼耐药,