简介：摘要目的探讨胎膜早破（PROM）孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+调节性T细胞（Treg）表达水平对辅助性T细胞（Th）1/Th2平衡的影响。方法选择2019年9月至2020年5月江苏省滨海县人民医院收治的PROM孕妇（PROM组）、正常足月妊娠孕妇（正常妊娠组）及正常未孕女性（未孕组）各30例为研究对象，取各组外周血，流式细胞仪测定CD8+CD25+FoxP3+Treg比例；提取外周血单个核细胞（PBMCs），聚合酶链反应法（PCR）测定叉头翼状螺旋转录因子3（FoxP3） mRNA；Luminex液相芯片法测定Th1相关细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-2及Th2相关细胞因子IL-10、IL-4水平；分析CD8+CD25+FoxP3+Treg表达对Th1/Th2平衡的影响。结果PROM组、正常妊娠组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平低于未孕组[（0.15 ± 0.03）%和　（0.35 ± 0.09）%比（0.47 ± 0.11）%、0.89 ± 0.11和3.15 ± 0.67比3.75 ± 0.23]，PROM组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（P<0.05）。PROM组、正常妊娠组IFN-γ、IL-2水平高于未孕组，IL-4水平低于未孕组，PROM组IFN-γ、IL-2水平又高于正常妊娠组，IL-4水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（P<0.05）。PROM组孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平与IFN-γ（r = - 0.413、- 0.451， P<0.05）、IL-2（r = - 0.645、- 0.535， P<0.05）呈负相关，与IL-4水平呈正相关（r = 0.558、0.469，P<0.05）。结论PROM孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例较低，FoxP3 mRNA表达水平较低，均影响Th1/Th2免疫平衡，引起Th1免疫漂移，可能为PROM发生的相关免疫机制。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)对肾癌细胞增殖、侵袭、迁移和顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG8和微小RNA(miR)-224-3p表达水平；蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度(IC50)；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测SNHG8和miR-224-3p的靶向关系。两组比较采用t检验。结果肾癌细胞系ACHN、786-O和A498中SNHG8高表达(1.05±0.09比4.58±0.47、6.19±0.52、5.37±0.48，t＝22.130、29.219、26.538，P<0.05)，miR-224-3p低表达(1.02±0.08比0.53±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08，t＝13.829、18.300、14.584，P<0.05)。与si-con组相比，si-SNHG8组，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(69.86±6.37)%比(96.42±9.26)%，t＝7.089，P<0.05]，迁移和侵袭数[(175.64±12.20)个比(292.70±20.45)个、(92.81±8.38)个比(147.24±15.93)个，t＝14.748、9.072，P<0.05]降低，凋亡率升高[(19.48±2.28)%比(4.28±0.64)%，t＝19.256，P<0.05]，顺铂IC50值降低(1.47±0.14比7.81±0.22，t＝19.454，P<0.05)。过表达miR-224-3p后，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(67.36±8.65)%比(98.24±9.53)%，t＝7.198，P<0.05]，迁移和侵袭数[(155.81±16.67)个比(274.73±28.61)个、(72.96±8.35)个比(156.61±14.28)个，t＝10.774、15.170，P<0.05]降低，凋亡率升高[(18.49±2.28)%比(4.67±0.63)%，t＝17.527，P<0.05]，顺铂IC50值降低(1.79±0.15比6.72±0.26，t＝49.273，P<0.05)。结论沉默SNHG8可抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，增强其对顺铂的敏感性；其机制可能与miR-224-3p有关。

简介：摘要目的探讨胎膜早破（PROM）孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+调节性T细胞（Treg）表达水平对辅助性T细胞（Th）1/Th2平衡的影响。方法选择2019年9月至2020年5月江苏省滨海县人民医院收治的PROM孕妇（PROM组）、正常足月妊娠孕妇（正常妊娠组）及正常未孕女性（未孕组）各30例为研究对象，取各组外周血，流式细胞仪测定CD8+CD25+FoxP3+Treg比例；提取外周血单个核细胞（PBMCs），聚合酶链反应法（PCR）测定叉头翼状螺旋转录因子3（FoxP3） mRNA；Luminex液相芯片法测定Th1相关细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-2及Th2相关细胞因子IL-10、IL-4水平；分析CD8+CD25+FoxP3+Treg表达对Th1/Th2平衡的影响。结果PROM组、正常妊娠组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平低于未孕组[（0.15 ± 0.03）%和　（0.35 ± 0.09）%比（0.47 ± 0.11）%、0.89 ± 0.11和3.15 ± 0.67比3.75 ± 0.23]，PROM组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（P<0.05）。PROM组、正常妊娠组IFN-γ、IL-2水平高于未孕组，IL-4水平低于未孕组，PROM组IFN-γ、IL-2水平又高于正常妊娠组，IL-4水平又低于正常妊娠组，差异均有统计学意义（P<0.05）。PROM组孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平与IFN-γ（r = - 0.413、- 0.451， P<0.05）、IL-2（r = - 0.645、- 0.535， P<0.05）呈负相关，与IL-4水平呈正相关（r = 0.558、0.469，P<0.05）。结论PROM孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例较低，FoxP3 mRNA表达水平较低，均影响Th1/Th2免疫平衡，引起Th1免疫漂移，可能为PROM发生的相关免疫机制。

简介：摘要目的探索葡萄糖对滋养层细胞系HTR8/SVneo细胞Akt2基因甲基化和mRNA水平的影响及早孕期外周血Akt2 mRNA水平与孕前体质指数（BMI）和妊娠期糖尿病（GDM）的关系。方法（1）构建GDM孕妇子宫内高血糖环境细胞模型，按培养液的葡萄糖浓度分为2.5、5.0、10.0、25.0、40.0 mmol/L 5组；使用实时荧光定量PCR技术检测Akt2 mRNA水平，质谱检测Akt2基因启动子区域的甲基化水平。（2）收集2014年12月至2016年7月在北京大学第一医院分娩的60例孕妇的早孕期外周血，根据其孕前BMI及有无GDM分为4组：超重非GDM组、超重GDM组、肥胖非GDM组和肥胖GDM组。实时荧光定量PCR技术检测4组孕妇早孕期外周血中Akt2 mRNA水平。结果（1）随培养液中葡萄糖浓度的升高，Akt2 mRNA水平显著升高，呈浓度依赖性（P均<0.05）。与25.0 mmol/L组相比，5.0 mmol/L组Akt2基因启动子区域的甲基化位点胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤二核苷酸（CpG）10、CpG23、CpG24.5，2.5 mmol/L组Akt2基因启动子区域CpG23、CpG24.5位点，10.0 mmol/L组Akt2基因启动子区域CpG10位点，均出现显著的甲基化水平的改变（P均<0.05）；与5.0 mmol/L组相比，40.0 mmol/L组Akt2基因启动子区域CpG10位点出现显著的甲基化水平的改变（P<0.05）。（2）与超重非GDM组［1.04（0.90~1.26）］比较，超重GDM组［2.10（1.85~2.28）］和肥胖GDM组［1.68（0.82~2.43）］Akt2 mRNA水平均升高，差异均有统计学意义（P均<0.05）。与肥胖GDM组［1.68（0.82~2.43）］比较，超重GDM组［2.10（1.85~2.28）］Akt2 mRNA水平较高，肥胖非GDM组［1.00（0.71~2.17）］Akt2 mRNA水平较低，但差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论葡萄糖可能通过改变Akt2基因启动子区域的甲基化状态，从而影响Akt2 mRNA水平，且这种变化可能在GDM孕妇的早孕期已经出现，特别是在孕前BMI较低的孕妇中。

简介：摘要目的探讨诱饵受体3(DcR3)及其配体肿瘤坏死因子配体相关分子1A(TL1A)在CD4和CD8双阴性T细胞(DNT细胞)治疗裸鼠胰腺癌种植瘤中的作用。方法采用抗体吸附法体外培养健康志愿者外周血来源的DNT细胞。建立裸鼠胰腺癌种植瘤模型，随机分为DNT细胞治疗组(尾静脉注射1×108/ml DNT细胞悬液)、吉西他滨治疗组(尾静脉注射50 mg/kg吉西他滨)和对照组(不做任何处理)，50 d后测量各组裸鼠种植瘤体积和重量。采用免疫蛋白印迹法和qRT-PCR法检测各组裸鼠种植瘤组织DcR3、TL1A蛋白及mRNA的表达，采用TUNEL法检测各组裸鼠种植瘤的细胞凋亡率。结果DNT细胞治疗组、吉西他滨治疗组、对照组种植瘤体积分别为(670.28±124.54)、(604.60±179.16)、(1738.80±391.39) mm3，瘤体重量分别为(225.60±8.12)、(222.69±8.73)、(265.07±10.76)mg, DNT细胞治疗组、吉西他滨治疗组种植瘤体积和重量显著低于对照组，差异均有统计学意义(P值均<0.001)。DNT细胞治疗组、吉西他滨治疗组DcR3蛋白和mRNA的表达量(0.56±0.02、3.74±0.19，0.57±0.03、3.40±0.39)显著高于对照组(0.39±0.04、0.92±0.05)，而TL1A蛋白和mRNA的表达量(0.41±0.03、0.83±0.11，0.40±0.05、0.79±0.08)显著低于对照组(0.81±0.05、1.70±0.36)，差异均有统计学意义(P值均<0.001)。DNT细胞治疗组种植瘤的细胞凋亡率为(53.2 ±11.2)%，吉西他滨治疗组为(56.2 ±8.6)%，均显著高于对照组的(10.3±3.2)%，差异均有统计学意义(P值均<0.001)。结论DNT细胞对裸鼠胰腺癌种植瘤生长具有明显的抑制效果，DcR3-TL1A可能参与了DNT细胞的抑癌作用机制。

简介：无

简介：摘要目的探究慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中记忆性CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15受体β亚基(IL-2/IL-15Rβ)表达及其与细胞增殖和分泌功能相关性，以及慢性活动性乙型肝炎(CAHB)患者治疗前后乙型肝炎病毒(HBV)感染相关指标、丙氨酸转氨酶(ALT)和CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。方法选取2019年3月至2020年12月皖南医学院附属第一医院感染科慢性乙型肝炎住院及门诊患者184例，根据纳入和排除标准，CAHB组纳入68例，无症状HBV携带组纳入47例。同时选取同时期30例健康体检者纳入健康对照组。CAHB组患者接受核苷(酸)类药物抗病毒治疗并随访(8例失访)，分别比较剩余30例乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性和30例HBeAg阴性患者治疗前后HBV感染相关指标、ALT和CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。多组间正态分布计量资料比较采用单因素方差分析；两组间正态分布计量资料比较采用配对样本t检验；两组间非正态分布计量资料比较采用Mann-Whitney U秩和检验。采用Pearson相关系数评估CAHB患者PBMC CD3+ CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和平均荧光强度(MFI)与CD3+T淋巴细胞中CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞比例相关性。P<0.05为差异有统计学意义。结果CAHB组患者PBMC CD3+T淋巴细胞中CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例为(8.6±3.7)%，高于无症状HBV携带组[(5.7±2.5)%]和健康对照组[(5.5±1.5)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例为(6.8±4.7)%，高于无症状HBV携带组[(4.7±2.8)%]和健康对照组[(4.3±2.2)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ MFI为(243±168)，高于无症状HBV携带组(160±91)和健康对照组(160±63)，差异均有统计学意义(P均<0.05)。CAHB组PBMC CD3+CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例及MFI与CD3+T淋巴细胞中CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例均呈正相关(r＝0.33和0.28，P均<0.05)。经抗-CD3+super-2刺激，CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞增殖比例为(43.7±16.0)%，高于无症状HBV携带组[(29.1±9.4)%]和健康对照组[(26.8±9.6)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞增殖水平下降[(11.2±6.3)%]，低于CAHB组，差异有统计学意义(P<0.05)。CAHB组CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞经抗-CD3+super-2刺激后分泌干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例分别为(13.8±5.4)%、(14.0±4.3)%和(12.3±4.6)%，高于无症状HBV携带组[(8.4±2.6)%、(9.4±3.2)%和(6.8±3.3)%]和健康对照组[(6.9±2.7)%、(9.9±3.0)%和(7.7±3.8)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，分泌IFN-γ [(2.4±1.6)%]，IL-2 [(4.1±1.9)%]和TNF-α [(4.1±1.8)%]的CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例均下降，低于CAHB组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。30例HBeAg阳性CAHB患者治疗前HBeAg、ALT、PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为521.4(68.9，1 339.0)COI、292(160，528)U/L、(6.4±3.2)%和(239±136)，高于治疗后水平[3.5(1.5，17.5)COI、20(14，31)U/L、(4.1±2.4)%和(134±58)]，差异均有统计学意义(Z＝5.337和6.403，t＝3.229和3.892，P均<0.05)。30例HBeAg阴性CAHB患者抗病毒治疗前乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、ALT、PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为(5 310±2 851)COI、(328±207)U/L、(7.1±5.8)%和(252±110)，高于治疗后水平[(3 811±2 495)COI、(33±14)U/L、(4.6±2.9)%和(154±73)]，差异均有统计学意义(t＝2.167、5.595、2.116和2.383，P均<0.05)。结论IL-2/IL-15Rβ表达水平与CAHB患者记忆性CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞数目、增殖和分泌功能密切相关。

简介：摘要目的探究慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中记忆性CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15受体β亚基(IL-2/IL-15Rβ)表达及其与细胞增殖和分泌功能相关性，以及慢性活动性乙型肝炎(CAHB)患者治疗前后乙型肝炎病毒(HBV)感染相关指标、丙氨酸转氨酶(ALT)和CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。方法选取2019年3月至2020年12月皖南医学院附属第一医院感染科慢性乙型肝炎住院及门诊患者184例，根据纳入和排除标准，CAHB组纳入68例，无症状HBV携带组纳入47例。同时选取同时期30例健康体检者纳入健康对照组。CAHB组患者接受核苷(酸)类药物抗病毒治疗并随访(8例失访)，分别比较剩余30例乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性和30例HBeAg阴性患者治疗前后HBV感染相关指标、ALT和CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。多组间正态分布计量资料比较采用单因素方差分析；两组间正态分布计量资料比较采用配对样本t检验；两组间非正态分布计量资料比较采用Mann-Whitney U秩和检验。采用Pearson相关系数评估CAHB患者PBMC CD3+ CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和平均荧光强度(MFI)与CD3+T淋巴细胞中CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞比例相关性。P<0.05为差异有统计学意义。结果CAHB组患者PBMC CD3+T淋巴细胞中CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例为(8.6±3.7)%，高于无症状HBV携带组[(5.7±2.5)%]和健康对照组[(5.5±1.5)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例为(6.8±4.7)%，高于无症状HBV携带组[(4.7±2.8)%]和健康对照组[(4.3±2.2)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ MFI为(243±168)，高于无症状HBV携带组(160±91)和健康对照组(160±63)，差异均有统计学意义(P均<0.05)。CAHB组PBMC CD3+CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例及MFI与CD3+T淋巴细胞中CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例均呈正相关(r＝0.33和0.28，P均<0.05)。经抗-CD3+super-2刺激，CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞增殖比例为(43.7±16.0)%，高于无症状HBV携带组[(29.1±9.4)%]和健康对照组[(26.8±9.6)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞增殖水平下降[(11.2±6.3)%]，低于CAHB组，差异有统计学意义(P<0.05)。CAHB组CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞经抗-CD3+super-2刺激后分泌干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例分别为(13.8±5.4)%、(14.0±4.3)%和(12.3±4.6)%，高于无症状HBV携带组[(8.4±2.6)%、(9.4±3.2)%和(6.8±3.3)%]和健康对照组[(6.9±2.7)%、(9.9±3.0)%和(7.7±3.8)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，分泌IFN-γ [(2.4±1.6)%]，IL-2 [(4.1±1.9)%]和TNF-α [(4.1±1.8)%]的CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例均下降，低于CAHB组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。30例HBeAg阳性CAHB患者治疗前HBeAg、ALT、PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为521.4(68.9，1 339.0)COI、292(160，528)U/L、(6.4±3.2)%和(239±136)，高于治疗后水平[3.5(1.5，17.5)COI、20(14，31)U/L、(4.1±2.4)%和(134±58)]，差异均有统计学意义(Z＝5.337和6.403，t＝3.229和3.892，P均<0.05)。30例HBeAg阴性CAHB患者抗病毒治疗前乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、ALT、PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为(5 310±2 851)COI、(328±207)U/L、(7.1±5.8)%和(252±110)，高于治疗后水平[(3 811±2 495)COI、(33±14)U/L、(4.6±2.9)%和(154±73)]，差异均有统计学意义(t＝2.167、5.595、2.116和2.383，P均<0.05)。结论IL-2/IL-15Rβ表达水平与CAHB患者记忆性CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞数目、增殖和分泌功能密切相关。

简介：摘要目的研究螺旋CT联合血清解整合素-金属蛋白酶8（ADAM8）、细胞角蛋白19片段（CYFRA211）以及神经元特异性烯纯化酶（NSE）在肺癌临床诊断中的应用价值。方法将山西省荣军医院2018年2月至2019年12月收治的肺癌患者50例纳入研究，记作肺癌组。另取同期于山西省荣军医院进行诊治或体检的肺部良性病变患者以及健康人员各50例，分别记作肺部良性病变组以及对照组。比较三组人员血清ADAM8、NSE、CYFRA211水平，同时对三组人员进行螺旋CT检查，分析以上指标阳性检出率情况。以受试者工作特征（ROC）曲线分析不同检查方式诊断肺癌的效能。比较肺癌组不同TNM分期患者的血清ADAM8、NSE、CYFRA211水平。结果肺癌组及肺部良性病变组血清ADAM8、NSE及CYFRA211水平分别为（381.69±34.82）ng/L、（255.28±30.48）ng/L，（16.87±3.11）μg/L、（9.27±2.11）μg/L，（13.54±8.10）μg/L、（3.01±1.34）μg/L，均高于对照组的（225.83±24.19）ng/L、（7.42±2.35）μg/L、（1.78±1.02）μg/L（t=5.352、25.994、4.142、17.142、5.165、10.186，均P<0.05），且肺癌组上述各项指标水平均高于肺部良性病变组（t=19.316、14.299、9.069，均P<0.05）。CT联合血清ADAM8、NSE及CYFRA211检测对肺癌的阳性检出率为92.00%，明显高于CT以及血清ADAM8、NSE、CYFRA211单独检测（χ2=7.862、9.000、11.422、9.000，均P<0.05）。经ROC曲线分析可得：CT联合血清ADAM8、NSE及CYFRA211诊断肺癌的曲线下面积0.916、灵敏度0.920以及特异度0.900均高于CT以及血清ADAM8、NSE、CYFRA211单独检测。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者的血清ADAM8、NSE、CYFRA211水平分别为（430.18±36.43）ng/L、（20.05±3.49）μg/L、（15.93±8.22）μg/L，均高于Ⅰ~Ⅱ期患者的（314.72±30.85）ng/L、（12.49±2.67）μg/L、（10.25±6.35）μg/L（t=11.777、8.312、2.644，均P<0.05）。结论螺旋CT联合血清ADAM8、NSE、CYFRA211检测可显著提高肺癌的临床诊断灵敏度、特异度，值得临床推广应用。

简介：摘要心血管疾病是导致糖尿病患者死亡的主要原因，糖尿病患者的心血管疾病及风险管理也一直是糖尿病领域的热点。第56届欧洲糖尿病学会(EASD)年会上，卡米洛·高尔基奖获得者，来自英国格拉斯哥大学的Naveed Sattar教授对容量负荷增加、异位脂肪沉积对2型糖尿病患者心血管疾病发生风险的重要影响进行了阐述，为未来的糖尿病心血管风险研究和综合管理带来了新的启示。

简介：摘要目的探讨免疫抑制受体T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域(T cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif domain，TIGIT)在硅沉着病合并结核分枝杆菌感染人群外周血单个核细胞上的表达及临床意义。方法2018年8月，纳入78例硅沉着病患者，均为浙江省三门县采石矿工人，分为硅沉着病合并活动性肺结核(active pulmonary tuberculosis，APTB)组(以下简称APTB组)、硅沉着病合并结核潜伏感染(latent tuberculosis infection，LTBI)组(以下简称LTBI组)和单纯硅沉着病无结核感染(non-tuberculosis infection，non-TB)组(以下简称non-TB组)。应用流式细胞术检测患者外周血单个核细胞中TIGIT、程序性死亡蛋白-1(programmed death-1，PD-1)和转录因子T-bet的表达水平。统计学分析采用曼-惠特尼U检验、皮尔逊相关性分析。结果78例患者中，APTB组8例，LTBI组24例，non-TB组46例。APTB组患者外周血CD8+T细胞上PD-1和TIGIT[29.45%(16.78%)和65.40%(12.12%)]的表达水平分别高于LTBI组[17.40%(11.17%)和48.30%(28.75%)，U＝23.500、43.500，P＝0.000 8、0.020 5]和non-TB组[15.95%(12.46%)和45.30%(19.75%)，U＝64.000、69.000，P＝0.002 3、0.003 8]，差异均有统计学意义；硅沉着病患者外周血CD8+T细胞上PD-1与TIGIT的表达呈正相关(r＝0.434 3，P<0.01)。APTB组患者外周血CD8+T细胞上PD-1+TIGIT+细胞亚群的表达[19.90%(22.67%)]高于non-TB组[11.55%(11.29%)]和LTBI组[11.55%(10.53%)]，PD-1-TIGIT-细胞亚群[30.60%(12.90%)]的表达低于non-TB组[48.90%(18.98%)]和LTBI组[47.20%(24.95%)]，差异均有统计学意义(U＝76.500、41.000、58.000、41.000，P＝0.007 1、0.015 4、0.001 3、0.015 4)。APTB组患者外周血CD8+T细胞上T-bet[29.45%(16.78%)]的表达高于non-TB组[15.95%(12.46%)]和LTBI组[17.40%(11.17%)]，差异均有统计学意义(U＝46.500、46.000，P＝0.000 3、0.028 3)。T-bet的表达与TIGIT的表达呈正相关(r＝0.456 7，P<0.01)。APTB组患者外周血PD-1+TIGIT+CD8+T细胞亚群上T-bet[65.40%(12.12%)]的表达水平分别高于LTBI组[48.30%(28.75%)]和non-TB组[45.30%(19.75%)]，差异均有统计学意义(U＝23.500、65.000，P＝0.000 8、0.002 6)。结论硅沉着病合并APTB患者外周血CD8+T细胞上高表达免疫抑制受体PD-1和TIGIT，提示患者外周血CD8+T细胞存在免疫耗竭现象，但T-bet的高表达又提示此耗竭细胞亚群具有一定的可逆转潜力。

简介：摘要目的分析改良Ponticelli方案治疗基因多态性膜性肾病患者的疗效及对患者血清中磷脂酶A2受体(PLA2R)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和1型血小板反应蛋白7A域(THSD7A)水平的影响。方法选择成都大学附属医院2017年1月至2019年8月期间收治的186例膜性肾病患者作为研究对象，并依照基因多态性检测结果将研究对象分为CYP2B6*4组(108例)和CYP2B6*5组(78例)。所有患者均采用改良Ponticelli方案治疗，治疗结束后对两组患者的临床疗效进行评估，治疗前后采集空腹静脉血3 mL，采用酶联免疫吸附法检测血清中PLA2R、8-OHdG、THSD7A水平，同时检测患者尿液中的尿蛋白水平。采用logistic回归模型分析基因多态性与临床疗效及血清学指标的关系。结果CYP2B6*5组患者治疗的临床疗效显著优于CYP2B6*4组，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后CYP2B6*5组患者的血清PLA2R、8-OHdG、THSD7A水平及尿液中尿蛋白水平明显低于CYP2B6*4组，差异有统计学意义(P<0.05)；Logistic回归模型分析结果显示，膜性肾病患者基因多态性是影响患者的临床疗效及PLA2R、8-OHdG、THSD7A、尿蛋白水平的独立影响因素(P<0.05)。结论改良Ponticelli方案治疗膜性肾病患者临床疗效显著。CYP2B6*4及CYP2B6*5多态性是患者疗效和血清PLA2R、8-OHdG、THSD7A的独立影响因素。

简介：摘要目的探讨酪氨酸激酶抑制剂治疗后费城染色体阴性（Ph-）细胞克隆性染色体异常在慢性粒细胞白血病（CML）进展中的临床意义。方法报道1例CML患者在伊马替尼治疗过程中出现Ph-细胞第7号染色体缺失的诊治过程，并复习文献。结果患者为女性，诊断为CML加速期，通过甲磺酸伊马替尼治疗后达到完全血液学和分子生物学缓解，在伊马替尼持续治疗43个月后出现Ph-细胞异常克隆演变，即第7号染色体缺失及其他附加染色体，并在发现染色体异常28个月后发展为急性髓系白血病。结论第7号染色体克隆演变可能是CML疾病进展和预后不良的重要标志，并可能发生Ph-髓系恶性肿瘤。

简介：摘要目的观察叔丁基对苯二酚对脑缺血再灌注后大鼠线粒体通路第2个天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物（Smac）和凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响。方法2019年3-12月选取45只健康雄性SD大鼠，对大鼠进行随机编号并采用随机数表法分为假手术组、模型组与叔丁基对苯二酚组。通过结扎大鼠左颈动脉法建立脑缺血再灌注模型，并检测各组大鼠神经功能评分，剔除造模失败大鼠，每组各保留10只大鼠。分别于大鼠脑缺血再灌注后0.5 h、12 h对各组大鼠进行药物灌胃治疗，叔丁基对苯二酚组采用12.5 mg/kg叔丁基对苯二酚灌胃，假手术组与模型组采用等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。再灌注24 h后，检测各组大鼠神经功能评分，之后处死大鼠，断头取脑。通过TUNEL法检测各组大鼠神经细胞凋亡情况；采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）表达水平；通过免疫组化法与蛋白质印迹法（Western blot）分别检测大鼠XIAP、Smac阳性细胞计数与蛋白表达水平。结果叔丁基对苯二酚组大鼠神经功能评分为（1.36±0.49）分，明显低于模型组的（3.73±0.97）分（t=6.896，P<0.001），缺血侧皮质区仍可见大量神经细胞凋亡，但数量少于模型组。模型组大鼠脑组织SOD水平明显低于假手术组，MDA、TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组［SOD：（51.94±3.46）U/mg<（70.68±2.67）U/mg，t=13.560，P<0.001；MDA：（5.69±0.78）nmol/mg>（1.20±0.96）nmol/mg，t=11.479，P<0.001；TNF-α：（89.36±9.84）pg/mg>（40.53±4.35）pg/mg，t=14.353，P<0.001；IL-1β：（41.35±6.79）pg/mg>（17.22±2.31）pg/mg，t=10.639，P<0.001］。叔丁基对苯二酚组大鼠脑组织SOD水平相对模型组明显上调，MDA、TNF-α、IL-1β水平明显下降［SOD：（51.94±3.46）U/mg<（68.84±5.03）U/mg，t=8.754，P<0.001；MDA：（5.69±0.78）nmol/mg>（2.46±0.48）nmol/mg，t=11.153，P<0.001；TNF-α：（89.36±9.84）pg/mg>（57.64±6.22）pg/mg，t=8.617，P<0.001；IL-1β：（41.35±6.79）pg/mg>（23.84±5.48）pg/mg，t=6.346，P<0.001］；模型组大鼠XIAP、Smac阳性细胞计数及表达水平均明显高于假手术组［阳性细胞计数：XIAP：（22.63±4.37）>（12.39±3.18），t=5.992，P<0.001；Smac：（47.58±6.94）>（5.64±1.35），t=18.759，P<0.001，蛋白表达量：XIAP：（0.53±0.08）>（0.24±0.05），t=9.721，P<0.001；Smac：（0.92±0.15）>（0.36±0.05），t=11.200，P<0.001］，叔丁基对苯二酚组大鼠XIAP阳性细胞计数及表达水平均明显高于模型组，Smac阳性细胞计数及表达水平均明显低于模型组［阳性细胞计数：XIAP：（36.78±5.26）>（22.63±4.37），t=6.543，P<0.001；Smac：（31.74±4.26）<（47.58±6.94），t=6.151，P<0.001，蛋白表达量：XIAP：（0.79±0.10）>（0.53±0.08），t=6.420，P<0.001；Smac：（0.70±0.09）<（0.92±0.15），t=3.977，P<0.001］。结论叔丁基对苯二酚能够有效减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡，降低脑组织氧化应激及炎性反应，其作用可能与调节XIAP、Smac信号通路有关。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-182靶向调控第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对肝癌干细胞(LCSCs)生物学行为的影响，并探讨其作用机制。方法采用免疫磁珠干细胞分选系统从人肝癌细胞(HepG2)中分选出LCSCs，然后分为空白对照组、阴性对照组及miR-182模拟物(mimics)组，细胞转染后检测各组miR-182 mRNA表达水平及生物学行为改变，同时检测PTEN/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。多组间计量资料比较采用单因素方差分析，组间进一步两两比较采用LSD-t检验，计数资料比较采用χ2检验。结果miR-182 mimics组miR-182 mRNA表达水平(3.623±0.702)高于空白对照组(0.985±0.081)及阴性对照组(0.967±0.075)，差异有统计学意义(t＝26.239、27.105，P<0.05)，空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(t＝0.312，P>0.05)；miR-182 mimics组转染后24、48、72 h时的细胞增殖率[(17.67±3.52)%、(35.67±7.74)%、(61.36±10.26)%]及迁移[(47.25±3.83)%]、侵袭能力[(207±28个)]均高于空白对照组[(11.91±1.87)%、(23.12±5.31)%、(40.79±8.71)%；(18.21±1.73)%；(128±17)个]及阴性对照组[(12.03±1.95)%、(23.80±5.45)%、(41.06±9.02)%；(18.37±1.69)%；(126±15个)]，差异有统计学意义(F＝12.304、13.173、14.065；t＝29.116，29.305；t＝17.390，17.214，P<0.05)，而转染后24、48、72 h时的细胞凋亡率[(6.36±0.82)%、(12.07±1.46)%、(20.24±2.83)%]低于空白对照组[(9.79±1.12)%、(22.18±3.27)%、(38.12±4.85)%]、阴性对照组[(10.04±1.25)%、(21.73±3.09)%、(37.92±4.77)%]，差异有统计学意义(F＝11.512、12.091、12.762，P<0.05)，空白对照组与阴性对照组各生物学行为比较差异无统计学意义(t＝0.277、0.294、0.256、0.364、0.302、0.241、0.332, P>0.05)；miR-182 mimics组转染后PTEN蛋白表达水平(0.235±0.024)低于空白对照组(0.494±0.053)、阴性对照组(0.487±0.057)，而p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平(0.871±0.110、0.396±0.042)高于空白对照组(0.320±0.036、0.122±0.017)、阴性对照组(0.325±0.039、0.127±0.019)，差异有统计学意义(t＝13.512、13.473；t＝21.074、21.023；17.211、17.192，P<0.05)，各组Akt、PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义(t＝0.341、0.230、0.371、0.434、0.442、0.274, P>0.05)，空白对照组与阴性对照组PTEN、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义(t＝0.265、0.271、0.375, P>0.05)。结论miR-182可能通过抑制PTEN而激活PI3K/Akt信号通路，进而起到增强LCSCs增殖、迁移及侵袭能力和抑制LCSCs凋亡的作用。

简介：摘要目的探讨肿瘤抑制因子第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)对前列腺癌细胞增殖和耐药的作用及其作用机制。方法收集2017年4月～2019年2月武汉市中心医院手术切除的前列腺癌组织和正常前列腺组织各32例，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)实验检测前列腺癌组织和细胞以及正常前列腺组织和细胞中PTEN的表达量；细胞增殖与毒性检测(CCK-8)测定PTEN对前列腺癌细胞PC3增殖的影响；蛋白质印迹法(Western blot)检测耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)的蛋白表达水平，采用t检验进行两组间差异显著分析。结果PTEN在肿瘤组织中mRNA和蛋白表达量均显著低于正常前列腺组织中mRNA[(0.246±0.075)比(0.827±0.076)，t＝30.781，P<0.05]和蛋白[(0.148±0.053)比(0.598±0.065)，t＝30.352，P<0.05]的表达量；PTEN在PC3细胞中表达量最低，选择PC3作为后续研究；当细胞转染pcDNA3.1-PTEN和对照空载pcDNA3.1时，细胞克隆数量差异显著[(1.26±0.26)×105比(3.50±0.25)×105，t＝10.757，P<0.05]；pcDNA3.1-PTEN组P-gp和MRP-1的蛋白表达量与pcDNA3.1组P-gp[(0.256±0.032)比(0.854±0.053)，t＝16.730，P<0.05]和MRP-1[(0.252±0.036)比(0.789±0.063)，t＝12.819，P<0.05]蛋白表达量差异显著；pcDNA3.1-PTEN组细胞外信号调节激酶(ERK)和p3蛋白表达均显著低于pcDNA3.1组ERK[(0.442±0.038)比(0.844±0.068)，t＝8.939，P<0.05]和p38[(0.325±0.045)比(0.932±0.075)，t＝12.020，P<0.05]的蛋白表达；pcDNA3.1-ERK组[(3.18±0.43)×105比(1.12±0.21)×105，t＝7.456，P<0.05]和pcDNA3.1-p38组[(4.16±0.29)×105比(1.12±0.21)×105，t＝14.706，P<0.05]细胞克隆数量均显著高于对照pcDNA3.1组。结论PTEN能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药，其作用机制是通过调控活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路来实现的。