简介：摘要目的研究加味益气聪明汤对β-淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导人脑微血管内皮细胞株（HBMEC）细胞凋亡的保护作用及其机制。方法将HBMEC分为阴性对照组、对照组和加味益气聪明汤组（0.1、1、10g·ml-1），除阴性对照组外，其余各组均加入50μmol?L-1Aβ1-42培养24h，同时加味益气聪明汤组加入相应浓度的中药提取液作用30min，每个浓度设置3个复孔。CCK-8法检测细胞活力，Hochest33342/PI双染法观察细胞凋亡情况，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Westernblot法检测细胞中果蝇样受体4（TLR4）、环氧合酶2（COX-2）蛋白的表达。结果与阴性对照组比较，对照组细胞活力降低、凋亡率增加，TLR4、COX-2蛋白表达增加；与对照组比较加味益气聪明汤组细胞活力增强、凋亡率降低，TLR4、COX-2蛋白表达减少，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论加味益气聪明汤可改善Aβ1-42所致的HBMEC凋亡，其机制可能与抑制TLR4/COX-2信号通路有关。

简介：摘要目的探讨清热解毒类单味中药，中药有效成分诱导胃癌细胞凋亡的研究进展。方法对近年来中药治疗胃癌的文献进行筛选，选出当中清热解毒类中药及其有效成分诱导胃癌细胞凋亡的文献进行分析，归纳及总结。结果清热解毒类单味中药及其有效成分在诱导胃癌细胞凋亡上发挥着重要作用。结论清热解毒类单味药及其有效成分是防治消化道肿瘤的有效中药，应进一步加强其抗肿瘤的机理研究和临床应用。

简介：摘要目的探讨宫颈癌C33a细胞和Hela细胞中转录因子RUNX2对促凋亡基因BimRNA表达的影响。方法C33a细胞和Hela细胞均分为对照组和过表达RUNX2组，构建RUNX2质粒并转染细胞，实时荧光定量PCR检测细胞RUNX2和Bim的表达情况。结果与对照组相比，宫颈癌C33a细胞过表达组RUNX2mRNA上升了41.2%（P＜0.05），而BimmRNA下降了31.83%（P＜0.05）；宫颈癌Hela细胞过表达组RUNX2mRNA较对照组上升了61.72%（P＜0.05），BimmRNA下降了40.01%（P＜0.05），说明成功过表达RUNX2基因，过表达的RUNX2抑制了Bim的mRNA表达。结论宫颈癌细胞中RUNX2能够抑制Bim的表达，可能藉此途径抑制细胞凋亡促进肿瘤进展。

简介：摘要目的探讨消瘤汤对胃癌细胞凋亡情况的影响。方法用MTT法检测不同浓度消瘤汤在不同时间对胃癌细胞SGC7901凋亡的影响。结果高剂量组消瘤汤在72h对胃癌细胞SGC7901有较明显的抑制作用（P＜0.05）。结论通过MMT法检测证实消瘤汤能够促进胃癌细胞SGC7901的凋亡，抑制肿瘤细胞增殖。

简介：摘要目的研究姜黄素诱导胃癌细胞凋亡中MicroRNA表达谱的变化和在致凋亡中的作用，为临床使用姜黄素治疗胃癌提供理论依据。方法将BGC823和SGC7901两种胃癌细胞系分别培养于含10%胎牛血清、1000U/ml青链霉素的RIMP1640培养基，分别采用DMSO，10uM，50uM姜黄素进行感染处理48小时后采用流式细胞术对各组细胞凋亡情况进行检测，同时采用miRNA芯片技术检测miRNA的表达，筛选表达差异miRNA，进行层次聚类分析。结果随着姜黄素作用浓度的升高，BGC823和SGC7901两株胃癌细胞株的凋亡率逐渐上升，两种细胞株50uM姜黄素处理组凋亡率较10uM组升高约3倍左右，与对照组相比，姜黄素处理组凋亡率明显升高，P均小于0.01。MicroRNA芯片分析显示在初步筛选出的129条MicroRNA中，与10uM姜黄素处理组相比，50uM姜黄素处理组表达差异在2倍以上的MicroRNA共计6条，上调表达MicroRNA2条，分别为miR-150和miR-34a；下调表达MicroRNA共计4条，分别为miR-92b、miR-650、miR-9和miR-125b。结论姜黄素诱导可使胃癌细胞系BGC823和SGC7901的MicroRNA表达谱发生变化，提示某些MicroRNA可能参与了姜黄素所致胃癌细胞凋亡。

简介：摘要目的出血性脑损伤不仅存在血肿的占位效应对周围脑组织的直接破坏，继发性损伤也是出血性脑损伤的主要原因之一。细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤。脑血肿在凝固、溶解、吸收过程中产生大量的生物活性蛋白激活并直接启动凋亡信号传导。细胞凋亡是一个受严格调控的能量依赖性的自杀程序。凋亡过程的启动直接决定了细胞的命运。研究药物对脑细胞凋亡的干预作用，可能有助于临床脑出血的治疗。故本实验拟通过建立脑出血模型，并予以神经节苷酯干预，检测脑出血后血肿周围组织内凋亡调控蛋白Bax蛋白以及Bcl-2蛋白的表达变化，以探讨神经节苷酯对脑细胞的凋亡的影响机制。

简介：摘要目的研究外源性褪黑素是否能够抑制急性胰腺炎大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡。方法将大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组，分组处理24小时后测血清淀粉酶、内毒素浓度，Tunel法进行原位凋亡检测。结果血清淀粉酶、内毒素浓度检测，对照组＜治疗组＜实验组，血清淀粉酶浓度，实验组和治疗组间差异无统计学意义（P＞0.05），其他任意两组间差异有统计学意义（P＜0.05）；Tunel原位凋亡检测，对照组＜治疗组＜实验组，任意两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论外源性褪黑素能够抑制肠黏膜上皮细胞凋亡，保护肠黏膜屏障功能。

简介：摘要目的探讨青藤碱对小细胞肺癌细胞株NCI-H446增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法青藤碱50μg/ml、100μg/ml、150μg/ml、200μg/ml、250μg/ml分别作用于小细胞肺癌细胞株NCI-H446，采用MTT法及流式细胞仪检测不同浓度青藤碱处理后，12h、24h、36h后NCI-H446增殖、凋亡情况。结果不同浓度的青藤碱均对小细胞肺癌NCI-H446细胞株的增殖有明显的抑制作用并促进细胞凋亡，随着青藤碱浓度的增加和接触时间的延长，其抑制率也逐渐增加，而且促进凋亡的作用也逐渐加强，在作用36h后SIN250μg/ml组的抑制率为85.67%。结论青藤碱可以显著抑制小细胞肺癌细胞的增殖并促进其凋亡。

简介：摘要目的研究斑蝥酸钠对人宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因BCL-2表达的影响。方法采用Westernblot法检测不同浓度斑蝥酸钠处理的Hela细胞中BCL-2基因表达的变化。结果与空白对照相比，不同浓度斑蝥酸钠处理各组Hela细胞中BCL-2基因表达明显减少。结论斑蝥酸钠可抑制Hela细胞凋亡相关基因BCL-2的表达。

简介：

简介：摘要目的观察不同氧浓度对人造血干细胞（Hematopoieticstemcells，HSCs）凋亡情况的影响，及HSCs诱导分化为人软骨细胞（Humanchondrocyte）的情况。方法将HSCs分别在不同氧浓度下培养分为4个组3％氧气浓度组、5％氧气浓度组、15％氧气浓度组、20％氧气浓度组(作为对照组)。分别培养6小时、12小时、24小时，观察HSCs细胞凋亡情况，并成功将HSCs体外诱导分化为软骨细胞。结果HSCs培养6小时，5％氧气浓度组的HSCs凋亡率最低，3%和5％氧气浓度组较对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.05）；HSCs培养12小时，5％氧气浓度组的HSCs凋亡率最低，5%和15％氧气浓度组较对照组比较差异均有统计学意义（P﹤0.05）；HSCs培养24小时，5％氧气浓度组的HSCs凋亡率最低，3%和5％氧气浓度组较对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.05）。培养6小时、12小时、24小时，氧浓度变化与流式细胞仪检测HSCs凋亡率均具有相关性（P﹤0.01）。HSCs在体外成功诱导分化为软骨细胞。结论不同氧浓度对HSCs的凋亡有影响。5%氧浓度能抑制HSCs的凋亡。在特定条件下，HSCs在体外可定向诱导分化为软骨细胞。

简介：摘要目的探讨急性重症胰腺炎Fas/FasL介导的胰腺细胞凋亡与Th1/Th2偏移的关系。方法检测重症急性胰腺炎患者血清中aFas、SCD4浓度，对急性胰腺炎患者进行APACHE2标准评分,BalthazarCT严重指数评分，分析患者血清中aFas、SCD4浓度与APACHE2标准评分,BalthazarCT严重指数评分的关系；检测重症急性胰腺炎患者血清中Th1(IFNr、IL-2)/Th2(IL-4、IL-10)偏移相关的细胞因子水平，并探讨其与APACHE2标准评分,BalthazarCT严重指数评分的关系。结果提示CD4+T细胞的减少与胰腺炎的严重程度有关，胰腺炎sCD4与sFas浓度之间存在明显相关性。重症胰腺炎及轻症胰腺炎组中IL-4、IL-10水平均较对照组明显升高，胰腺炎IL-4、IFN-γ浓度与胰腺炎严重程度存在明显相关性。结论对于重症胰腺炎来说，免疫系统是导致患者死亡的重要原因。过度的炎性反应，被认为是急性重症胰腺炎最常见的死因。淋巴细胞被认为在这个过程中发挥了重要作用。Fas介导的异常的细胞凋亡能明显影响细胞因子，可能的机制可能是Fas介导的Th细胞的凋亡。Th1/Th2细胞免疫漂移与急性胰腺炎有关，胰腺炎早期时炎症反应占优势，之后抗炎反应占优势，与临床上急性胰腺炎发病过程相符，对于临床治疗胰腺炎有一定指导意义。

简介：摘要目的研究清肠合剂对小肠缺血再灌注大鼠小肠细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠分为4组①正常对照组(NOR.);②模型对照组(CON);③抗生素组(ANT);④清肠合剂组(QCHJ)，分别观察术后24h,48h，72h回肠部位，具体部位包括上皮细胞，它所对应的是24h；固有层，它所对应的观察时间是48h，淋巴组织在正常情况下的凋落死亡的指数，它所对应的观察时间是72h。结果模型对照组术后上皮细胞、薄层结体组织细胞，及淋巴组织在正常情况下的凋落死亡指数，均显著高于正常对照组，清肠合剂所组成的类别与上面所说的各类指标，同模型组来进行对比，其结果明显有所改变与完善。结论清肠合剂这类组合，可以改善因血少而形成的二次注入，近而导致各组造模后产生凋落与死亡，保护肠屏障。

简介：摘要目的研究土贝母皂甙微囊栓塞后肿瘤细胞的凋亡和对血管生成的影响。方法36只肝癌动物模型随机分为3组，A组12只，生理盐水1ml经肝动脉注入，B组12只，碘油0.6ml加1mg丝列霉素混悬液栓塞；C组12只，土贝母微囊行肝动脉栓塞，术后1周制备组织学和电镜标本，观察肿瘤细胞的凋亡情况，并用免疫组化s-p法检测VEGF、FGF2的表达情况。结果三组中凋亡细胞个数分别为A组1.90±1.30，B组3.50±1.20，C组3.60±1.20，3组间有统计学差异（p<0.01），VEGF阳性率分别为83.3%,、91.7%、91.7%，FGF2阳性率分别为41.7%、58.3%、50%、，3组间无统计学差异。结论土贝母微囊具有诱导肿瘤细胞凋亡作用，可以作为末梢栓塞剂，起到化疗栓塞作用，对新生血管生成影响较小。

简介：摘要目的本文旨在明确LncRNACCAT1是否通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。方法首先通过RT-PCR测定结肠癌癌组织与癌旁组织及多种结肠癌细胞系中CCAT1的表达量，然后设计合成si-Scramble、si-CATT1分别感染结肠癌细胞SW480，测定感染及对照组的细胞增殖能力、凋亡情况及细胞周期，并应用蛋白印迹法分析与线粒体凋亡通路相关的基因Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果CCAT1在结肠癌癌组织及结肠癌细胞中的表达显著高于癌旁组织及正常细胞，敲除CATT1后的结肠癌细胞活力下降，凋亡数增加、细胞周期阻滞在G2/M期。敲除CCAT1的癌细胞中Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达显著高于对照组，而Bcl-2明显低于对照组。结论长链非编码RNACCAT1能通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。

简介：摘要目的探讨当归补血汤含药血清对人宫颈癌细胞Hela增殖、凋亡的影响。方法当归补血汤灌胃Wistar大鼠3日，无菌条件下取血，制备含药血清用于体外培养Hela细胞，MTT法检测Hela细胞活性,单细胞电泳法检测Hela细胞调亡。结果不同浓度的当归补血汤含药血清均能抑制Hela细胞活性,并且呈现明显的剂量、时间依赖性。含药血清对Hela细胞有明显的凋亡阳性反应。结论一定浓度的当归补血汤含药血清能够显著抑制Hela细胞生长,并诱导其凋亡。

简介：摘要卵巢癌的浸润和转移是传统抗癌治疗难以克服的主要障碍。最新发现卵巢癌等肿瘤细胞的十大特征和机体存在许多新发现的抗凋亡的蛋白。使得卵巢癌极易发生转移，加强对抗凋亡的蛋白研究是有效防治卵巢癌转移的最新策略和方向。

简介：摘要目的探讨葡萄球菌肠毒素A（SEA）诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用。方法采用荧光法观察SEA诱导HepG2细胞凋亡的形态学变化。结果荧光显微镜下可见细胞出现体积缩小，核碎裂，染色质凝集等凋亡形态改变。结论SEA可诱导HepG2细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨microRNA-215(miR-215)在结直肠癌Lovo细胞系中的表达并观察对结直肠癌细胞系增殖凋亡能力的影响。方法结直肠癌细胞系Lovo与正常结直肠细胞系CCD-18Co分别行细胞培养，Real-timePCR检测miR-215的表达差异；转染miR-215表达质粒(miR-215mimics)、miR-215抑制质粒(miR-215inhibitor)于Lovo细胞，筛选出稳定表达的细胞株，并Real-timePCR检测miR-215的表达，MTT流式细胞仪检测miR-215对Lovo细胞增殖和细胞凋亡的影响。结果miR-215在结直肠癌细胞系Lovo中的表达与正常结直肠细胞系相比均明显增高(P＜0.01)。稳定转染后，与NC组相比，转染miR-215拟似物后miR-215相对表达量明显升高(t=6.528,P<0.05)，MTT检测Lovo细胞增殖活力下降(t=3.472,P<0.05)，细胞凋亡比例明显升高(t=5.704,P<0.05)；而转染miR-215抑制物后miR-215相对表达量显著下降(t=6.324,P<0.05)，Lovo细胞增殖活力却明显上升(t=3.331,P<0.05)，细胞凋亡比例显著降低(t=2.300,P<0.05)。结论miR-215在结直肠癌细胞中呈低表达，抑制miR-215表达可促进Lovo细胞的增殖，降低细胞凋亡比例。

简介：摘要目的探讨siRNA沉默β-连环素基因对肝癌细胞株SMMC-7721细胞凋亡的影响。方法将SMMC-7721细胞分3组阴性对照组(n组)、转染试剂对照组(hd组)及重组质粒组(test组)。其中后者为应用RNA干涉技术设计构建了针对β-连环素mRNA的siRNA重组质粒，通过脂质体转染导入肝癌细胞株SMMC-7721中。用流式细胞技术检测细胞凋亡，半定量RT-PCR检测SMMC-7721细胞caspase-3、bcl-2、survivinmRNA表达。结果针对β-连环素的siRNA转染肝癌细胞株SMMC-7721后，细胞凋亡率较对照组比明显增加(P<0.05)，caspase-3的mRNA的表达随时间并无明显变化，与对照组比无明显差异(P>0.05);而p-caspase-3的mRNA的表达于48h后明显增加，72h表达量减少，96h减少至原有水平。bcl-2、survivinmRNA的表达在转染β-连环素的siRNA48h后明显减少，96h后恢复至原有水平。结论沉默β-连环素基因可以一定程度上抑制肝癌细胞的生长，促进其凋亡。