简介：目的探讨烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡与细胞外基质的关系.方法30只Wistar大鼠随机分为烧伤后6、12h,1、3、5d组及正常对照组,每组5只.检测肠黏膜上皮细胞凋亡数、caspases-3酶活性、细胞外基质成分(层粘连蛋白、Ⅳ型胶原)含量,并作相关分析.结果烧伤后大鼠肠上皮凋亡细胞数、caspases-3的活性较正常对照组明显升高(P＜0.05或0.01),大鼠肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量较正常对照组下降(P＜0.05或0.01).直线相关分析结果:烧伤后肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量变化与细胞凋亡数呈显著的负相关(r=-0.575,-0.613,P＜0.05).结论烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡增加,且与细胞外基质的变化相关.

简介：目的研究光敏剂血卟啉光动力作用对人胰腺癌细胞Panc-1的体外杀伤效应及其主要机制。方法将光敏剂浓度、光照剂量两个因素按不同水平分组,以CCK-8实验的OD值为检测指标并转换为细胞存活率,研究两个因素对光动力作用的影响及其规律。在此基础上,依次以透射电镜、荧光显微镜、流式细胞仪测定不同处理强度的光动力作用后细胞凋亡及坏死的特点,探讨光动力杀伤肿瘤细胞的主要机制。结果随着光敏剂浓度和光照剂量的增加,PDT后Panc-1细胞存活率相应下降,但单独给予光敏剂和光照均不对细胞存活率产生影响。PDT后细胞出现凋亡和坏死,二者比例随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增加,但始终表现为凋亡率〉坏死率。结论血卟啉光动力治疗对人胰腺癌细胞株Panc-1具有明确的杀伤作用,但是光敏剂和激光照射本身并不具有独立的杀伤效应。光敏剂浓度、光照剂量两个影响因素在一定范围内与PDT效应之间成正相关的关系。PDT破坏肿瘤细胞的作用机制主要在于诱导细胞凋亡。

简介：为探讨神经管畸形的发生机理,在高温致金黄地鼠神经管畸形的动物模型上,采用核固红-结晶紫染色方法和图像分析技术,对各期实验组和对照组鼠胚神经管及周围间充质细胞增殖与细胞凋亡的线参照数密度和面数密度进行了测量.结果显示,高温后8h神经管和周围间充质的细胞分裂比对照组明显减少,细胞凋亡明显增多,尤其是头部两侧程序性细胞死亡区域内的细胞凋亡增多显著.表明高温可抑制细胞增殖,促进程序性细胞死亡区域的细胞过度凋亡,导致神经管延迟闭合或不闭合,引起神经管畸形.

简介：摘要目的探索miR-185在胶质母细胞瘤增殖、凋亡中的机制。方法用Targetscanhuman在线软件预测miR-185调控的靶基因；采用荧光素酶报告载体系统检测miR-185对M2型丙酮酸激酶（PKM2)3'UTR荧光酶活性的影响；蛋白质印迹法检测miR-185对PKM2蛋白表达的影响。将胶质母母细胞瘤细胞分为观察1组、对照1组、观察2组、对照2组、观察3组。观察1组转染miR-185mimics,对照1组转染Scramble;观察2组转染PKM-snRNA,对照2组转染Control-siRNA;观察3组转染miR-185inhibitors与PKM-snRNA。采用MTT法检测上述5组细胞增殖能力，采用AnnexinV-FITC和Pi染色法检测上述5组细胞凋亡率。结果在线预测软件发现miR-185与PKM2的3'UTR有共同的结合位点，荧光素酶报告载体系统显示在脑胶质母细胞瘤细胞中miR-185能抑制Wild4-KM2。报告质粒组荧光素酶的活性,Westernblotting结果显示miR-185能下调胶质母瘤细胞中PKM2蛋白表达，证实PKM2是miR-185直接调控的靶基因；MTT结果显示，观察1组与观察2组胶质母瘤细胞OD值分别为0.446±0.034,0.472±0.028,与对照1组（0.649±0.041)和对照2组（0.610±0.023)相比，差异均有统计学意义（P均<0.05)。观察3组的OD值为0.606±0.016,与对照1组或对照2组相比，差异均无统计学意义；凋亡实验结果显示，观察1组与观察2组胶质母瘤细胞凋亡率分别为（29.13±2.04)%、(27.46±1.95)%,对照1组、对照2组分别为（8.76±0.53)%、(8.51±0.47)%,观察1组、观察2组与对照1组、对照2组比较,P均<0.05。观察3组的凋亡率为（9.47±0.61)%,与对照1组或对照2组相比,差异均无统计学意义。结论miR-185可抑制人胶质母瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡;机制可能是通过下调PKM2表达实现。

简介：目的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumornecrosisfactor-relatedapoptosisinducingligand,TRAIL）能够诱导人前列腺癌细胞株PC-3细胞凋亡而不损伤正常细胞。部分PC-3细胞能够对TRAIL产生抵抗作用,本研究对其发生发展的分子机制进行进一步探讨和阐述。方法将体外培养的PC-3细胞分为对照组（仅加培养基）和实验组（不同浓度滴度的TRAIL处理）,作用时间24-72小时。MTT法检测细胞抑制率,筛选出抵抗TRAIL治疗的PC-3细胞,Q-PCR检测Fas相关死亡域样白介素1B转换酶抑制蛋白（FLICEinhibitoryprotein,FLIP）、死亡受体4（deathreceptor,DR4）、DR5、Fas相关死亡域（Fas-associateddeathdomain,FADD）和caspase-8基因表达情况。结果TRAIL对PC-3细胞具有一定增殖抑制作用,细胞平均存活率随着TRAIL作用时间延长而减少;同时与TRAIL浓度有关,在200ng/ml的TRAIL时,对PC-3细胞的增殖抑制作用较强。Q-PCR检测结果显示TRAIL作用24小时的PC-3细胞较对照组的FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达降低;随着TRAIL作用时间延长至72小时,DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达下降,而FLIP表达上升。结论体外实验TRAIL对于PC-3治疗具有一定效果,和TRAIL浓度作用时间有关,在TRAIL作用一定时间内,随着作用时间延长,细胞增殖抑制作用越强。TRAIL对PC-3抑制作用与药物浓度有一定关系,在200ng/ml时对PC-3细胞抑制生长率最强。PC3-TR的DR4、DR5、FADD和caspase-8及FLIP在TRAIL短时间治疗内表达下降,而在长时间治疗时DR4、DR5、FADD和caspase-8表达下降,FLIP表达上升。

简介：摘要：目的 探索 miR-185在胶质母细胞瘤增殖、凋亡中的机制。方法用 Target scan human在线软件预测 miR-185调控的靶基因；采用荧光素酶报告载体系统检测 miR-185对 M2型丙酮酸激酶（ PKM2)3'UTR荧光酶活性的影响；蛋白质印迹法检测 miR-185对 PKM2蛋白表达的影响。将胶质母母细胞瘤细胞分为观察 1组、对照 1组、观察 2组、对照 2组、观察 3组。观察 1组转染 miR-185 mimics,对照 1组转染 Scramble;观察 2组转染 PKM-snRNA,对照 2组转染 Control-siRNA;观察 3组转染 miR-185 inhibitors与 PKM-snRNA。采用 MTT法检测上述 5组细胞增殖能力，采用 AnnexinV-FITC和 Pi染色法检测上述 5组细胞凋亡率。结果在线预测软件发现 miR-185与 PKM2的 3'UTR有共同的结合位点，荧光素酶报告载体系统显示在脑胶质母细胞瘤细胞中 miR-185能抑制 Wild4-KM2。报告质粒组荧光素酶的活性 ,Western blotting结果显示 miR-185能下调胶质母瘤细胞中 PKM2蛋白表达，证实 PKM2是 miR-185直接调控的靶基因； MTT结果显示，观察 1组与观察 2组胶质母瘤细胞 OD值分别为 0.446±0.034,0.472±0.028,与对照 1组（ 0.649±0.041)和对照 2组（ 0.610±0.023)相比，差异均有统计学意义（ P均 <0.05)。观察 3组的 OD值为 0.606±0.016,与对照 1组或对照 2组相比，差异均无统计学意义；凋亡实验结果显示，观察 1组与观察 2组胶质母瘤细胞凋亡率分别为（ 29.13±2.04)%、 (27.46±1.95)%,对照 1组、对照 2组分别为（ 8.76±0.53)%、 (8.51±0.47)%,观察 1组、观察 2组与对照 1组、对照 2组比较 ,P均 <0.05。观察 3组的凋亡率为（ 9.47±0.61)%,与对照 1组或对照 2组相比 ,差异均无统计学意义。结论 miR-185可抑制人胶质母瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡 ;机制可能是通过下调 PKM2表达实现。

简介：摘要目的探讨大乘气汤对急性重症胰腺炎大鼠胰腺腺胞细胞凋亡的影响。方法采用队列研究方法，将60只健康成年雌性SD大鼠（平均体重200g），将大鼠按照随机表分为模型组、大承气汤组。其中模型组30只，大承气汤组30只。急性重症胰腺炎大鼠模型采用L-精氨酸腹腔注射，造模成功后3小时后，大承气汤组采用灌胃针灌服大承气汤，模型组灌服等计量生理盐水。在灌服后采用断颈法处死大鼠，开腹采取大鼠胰腺组织，利用TUNEL检测技术，分批进行胰腺腺泡细胞凋亡检测。结果模型组与大承气汤组大鼠胰腺腺胞细胞凋亡率存在显著差异（p<0.05）结论大承气汤可以提高胰腺腺胞细胞凋亡率，改善胰腺组织坏死，缓解重症胰腺炎症状。

简介：百草枯（paraquat，PQ），化学名称为1，1＇-二甲基-4，4＇-联吡啶阳离子盐，是一种有机杂环类脱叶剂。由于其成本低廉，除草高效，且具有遇土分解，对环境无害等特点，PQ被广泛应用于农业生产中。

简介：目的探讨失重环境对大鼠肝细胞凋亡的影响。方法成年雄性Wistar大鼠84只，按随机数字表法分为失重组和对照组，每组又分别设1～7d共7个时相点，每时相点失重和同步对照各6只大鼠。采用尾悬吊法建立失重动物模型，应用TUNEL法原位检测失重大鼠肝组织中凋亡细胞，免疫组织化学PV一6001法检测大鼠肝组织p53表达。对结果进行方差分析。结果各组悬尾大鼠肝组织中均可见阳性染色细胞，细胞核呈黄棕色颗粒，少数细胞质淡染；失重1～5d组凋亡细胞指数明显高于对照组（F=77．608，P〈0．05），失重6d和7d组细胞凋亡指数与对照组接近。p53阳性染色颗粒均位于细胞核内，呈颗粒状、弥漫性或混合型等多种表现，悬吊早期大鼠肝组织中p53表达阳性指数明显高于对照组（F=113．063，P〈0．05），失重1d组最为明显，悬吊后期和对照组标本中见少量阳性染色细胞。结论肝细胞凋亡和p53表达变化与失重应激反应和失重耐受有密切关系。

简介：目的:了解缺锌对海马发育影响的机制,通过原位缺口平移(ISNT)标记,观察缺锌对睾丸生精细胞凋亡的影响。方法:选用Wistar雄性大鼠16只,均分为对照组(ZC)和缺锌组(ZD)。喂养四周后,采用原子吸收分光光度法,测定血清和睾丸锌的含量;采用原位缺口平移技术观察睾丸曲细精管中细胞凋亡数目的变化。结果:在ZD组大鼠血清锌明显降低的情况下,ZD大鼠睾丸内锌含量明显降低,睾丸曲细精管生精细胞凋亡的数目明显增多。结论:锌是睾丸发育所必需的营养素,缺锌可诱发睾丸生精细胞凋亡。

简介：Survlvin是近几年来发现的肿瘤凋亡抑制基因，它在恶性肿瘤的表达有高度的选择性。Survivin不仅参与细胞分裂，而且具有抗凋亡作用。研究表明，Survivin与肿瘤的发生、发展、预后及复发密切相关，且可作为基因治疗的新靶点。本文对Survivin在泌尿系肿瘤的研究进展作一综述。

简介：

简介：目的探讨线粒体途径在肿瘤坏死因子凋亡诱导配体（TRAIL）诱导结肠癌细胞凋亡过程中的调节作用，为临床合理用药提供理论指导。方法采用流式细胞仪技术、荧光显色技术和Western印迹技术检测TRAIL处理结肠癌细胞SW1116后，在不同时间细胞凋亡情况、线粒体完整性改变（△ψm、eardiolipin情况）以及线粒体下游通路细胞色素C和Caspase-9的表达情况。结果TRAIL诱发结肠癌细胞凋亡，于4h达凋亡高峰，凋亡指数为32．98％；在4h出现线粒体△ψm下降和eardiolipin丢失增加，造成其内膜损伤；细胞色素C表达及Caspase-9酶活性随时间的延长而增加，24h酶活性达到最大峰值为（48．12±2．21）μmol·L^-1·h^-1·mg^-1蛋白。TRAIL诱导的线粒体损伤可被Caspase抑制剂Z-VAD．fmk所抑制。结论线粒体途径参与TRAIL诱导结肠癌细胞的凋亡过程，以Caspase依赖方式引发线粒体△ψm和eardiolipin丢失，造成内膜损伤，导致细胞色素C释放和Caspase-9激活，诱发凋亡。

简介：

简介：应用光镜，电镜及图像分析对280只受大剂量^60Coγ-射线照射后的小鼠脾淋巴细胞进行其凋亡的病理形态学研究及定量分析。结果显示，照后脾淋巴细胞具有明显的细胞凋亡的形态学改变。对照组和照射组的脾淋巴细胞凋亡的面密度和数密度存在显著性差异（P＜0．01）。但照射组之间无显著性差异。结果提示，运用光镜，电镜和图像分析三者结合的方法可以准确，可靠，定量地检测脾凋亡细胞。经大剂量照射后，脾淋巴细胞的死亡方式以凋亡为主。

简介：目的：观察熊果酸对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响及其部分机制的研究。方法：将不同浓度熊果酸体外培养人肝癌HepG2细胞，通过M1-r法检测熊果酸对细胞增殖抑制的情况，利用流式细胞检测术观察熊果酸对细胞凋亡及细胞周期的影响。同时利用Westernbtot法检测不同浓度熊果酸干预后人肝癌HepG2细胞pERKl／2蛋白、CyclinD1蛋白的表达情况。结果：不同浓度熊果酸对人肝癌HepG2细胞的增殖均有抑制效应，并呈剂量、时间依赖性（P〈0．05）；60umol／L熊果酸作用于人肝癌细胞株HepG272h后达到最大细胞凋亡率（78．723±3．623）％。熊果酸可明显增加GJG，期的细胞含量，诱导人肝癌细胞株HepG2的凋亡。熊果酸可抑制pERKl／2蛋白、CyclinD1蛋白的表达，并随着浓良、时间逐渐上调抑制作用更加明显。结论：熊果酸可抑制人肝癌细胞株HepG2增殖，阻滞细胞期于Go／G，期，促进癌细胞凋亡，这一过程可能与下调细胞pERKl／2蛋白、CyclinD1蛋白的表达有关。

简介：[摘要] 随着对糖尿病研究的深入，越来越多的学者关注于波动性高血糖对糖尿病患者的不利影响。糖尿病患者往往伴随着胰岛B细胞的凋亡，这也是胰岛功能障碍的主要原因之一。患者体内长期血糖波动引发B细胞的凋亡及分泌功能的障碍，反之，B细胞的凋亡功能障碍必将导致血糖水平的紊乱，进一步促使B细胞凋亡，导致恶性循环。胰岛B细胞凋亡在糖尿病及其并发症的发生发展过程中起重要作用。本文就近年来国内外专家学者对血糖波动与胰岛B细胞凋亡方面的研究进展进行综述。

简介：[摘要] 随着对糖尿病研究的深入，越来越多的学者关注于波动性高血糖对糖尿病患者的不利影响。糖尿病患者往往伴随着胰岛B细胞的凋亡，这也是胰岛功能障碍的主要原因之一。患者体内长期血糖波动引发B细胞的凋亡及分泌功能的障碍，反之，B细胞的凋亡功能障碍必将导致血糖水平的紊乱，进一步促使B细胞凋亡，导致恶性循环。胰岛B细胞凋亡在糖尿病及其并发症的发生发展过程中起重要作用。本文就近年来国内外专家学者对血糖波动与胰岛B细胞凋亡方面的研究进展进行综述。

简介：目的探讨烧伤患者血清(以下称烧伤血清)、痂下水肿液诱导人脐静脉血管内皮细胞株ECV304凋亡的分子机制.方法将体外培养的ECV304随机分为:A组,用含体积分数30%正常人血清的培养基培养;B、C组,分别用含烧伤血清、痂下水肿液(体积分数同A组)的培养基培养.6、12、24、36h后采用Hochest33258荧光染色观察3组细胞核形态学改变,并计算细胞凋亡百分率.培养12h后采用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)检测试剂盒测定caspase-3、8、9的活化情况.培养12、24h后进行琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡的特征性DNA梯状条带.结果A组各时相点下可见胞核呈弥散均匀荧光,B、C组细胞培养24h后胞核呈现深染、致密的颗粒块状荧光.培养12～36hB、C组的凋亡百分率均高于A组(P<0.01),其中36h时B、C组的凋亡百分率分别为(38.9±7.3)%、(49.5±6.5)%,明显高于A组(2.2±0.3)%(P<0.01).B、C组培养12h后caspase-3、8、9活性均高于A组(P<0.01).B、C组DNA琼脂糖电泳出现明显梯状条带,A组未见此现象.结论烧伤血清、痂下水肿液通过同时激活死亡受体信号通路和线粒体信号通路导致ECV304细胞凋亡.

简介：摘要：目的：研究阿尔茨海默病（ AD ）病理改变与相关蛋白凋亡的相关性。 方法： 以 16 只健康雄性清洁级 P8 品系快速老化小鼠（ SAMP8 ）作为研究样本，将样本随机分为I 、II 2 组各 8 只。对两组均进行水迷宫实验， 初次水迷宫实验之后对 I 组小鼠腹腔注射 0batoclax ，对II 组注射等量的生理盐水，重复初次实验方法并记录潜伏期和穿越平台次数。二次水迷宫实验后对小鼠进行免疫组化染色，记录两组积分光密度（ IOD ）值和阳性细胞计数。 结果：第二次水迷宫实验中 I 组潜伏期明显长于II 组，穿越平台次数明显少于II 组，I 组 B 淋巴细胞瘤 / 白血病 -2 （ Bcl-2 ）蛋白的阳性细胞计数明显多于II 组，对比差异具有显著性（ P ＜ 0.01 ）；两组异常磷酸化 tau （ p-tau ）蛋白、半胱氨酸蛋白酶 -3 （ Caspase-3 ）的阳性细胞计数和 IOD 值对比差异无统计学意义（ P ＞ 0.05 ）。 结论： Bcl-2 蛋白是认知变化过程的关键成分，而 p-tau 、 Caspase-3 可能并非记忆力减退的作用途径。