简介：目前认为自身免疫病的发生是由于“自己”与“非己”识别机制被打破所致。对自身抗原耐受的机制主要是胸腺中对自身反应性T细胞的克隆清除。但是，一些自身反应性T细胞也可逃避胸腺的清除。或仅识别胸腺外表达的抗原。T细胞无能或免疫忽视曾经被认为是控制这些具有潜在自身反应性的T细胞群的主要机制。但是。免疫无能或免疫忽视的T细胞群又有被激活的潜能。

简介：目的：探讨浆细胞样树突状细胞（pDC）、干扰素α（IFN-α）及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）在Graves病（GD）中的免疫致病机制。方法：收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果：GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因（IFIGs）、人类白细胞抗原（HLA）-DR基因和促甲状腺激素受体（TSHR）基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论：GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。

简介：1995年10月世界卫生组织在日内瓦再次发出警告指出:'肺结核病已成为世界成人的主要致命性疾病','目前世界上受结核病菌感染的人口占世界总人口的1/3'。就我国而言,约有肺结核病人600万人(新疆约有10-13万),传染源150万人(新疆约有4万左右),每年有25万人死于肺结核病(新疆约有8000余人),有不少排菌肺结核病人隐匿

简介：氯法齐明(Clofazimine,CLF),又名氯苯吩嗪、氨苯吩嗪、克风敏等,1969年开始用于麻风病的治疗,是一种较为有效的抗麻风病药物。因其不仅对麻风杆菌有杀菌作用,对结核分枝杆菌亦有效,在结核病严峻耐药形势

简介：目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组，肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组，每组24只。在造模后2h，6h，24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP），分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子Ⅱ（TNF-α）水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高（P〈0．01）。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压（PaO2）与假手术组大鼠比较明显降低（P〈0．01）；辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低（P〈0．01），辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6，TNF-α水平较假手术组有升高趋势（P〉0．05）。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL．6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低（P〉0．05）。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症，改善内皮细胞功能，但对血浆IL-6．TNF-α水平无影响。

简介：糖尿病和胰岛素抵抗被认为是高血压和冠心病等心血管事件的独立危险因素,该类患者具有较高心血管疾患的罹患率和致死率,且其心血管病变有独特的病理学和病理生理学特征,涉及包括细胞、细胞器的结构和功能异常、能量代谢的转换、基因表达的调节等诸多方面,对心脏结构和功能的改变至关重要.我们把此类患者的心血管重塑现象称为代谢性重塑(metabolicremodeling).

简介：树突状细胞（DendriticCdlDC）最早是由Steinmen于1973年报道的。因其成熟时有树突样或伪足样突起而得名。DC是目前已知的机体内功能最强的抗原呈递细胞（antigenpresentingcellAPC）,与其它APC相比,其最大的特点是能显著刺激初始型T细胞增殖,而其它APC仅能刺激己活化的或记忆性T细胞，因此DC是机体免疫反应的始动者,在免疫应答的诱导中具有独特地位。本文主要就DC的生物学特点、抗肿瘤机制、及其与肿瘤逃逸的关系和DC疫苗的临床应用等方面作一综述。

简介：急性肺栓塞（APE）有较高的发病率和死亡率。因此，对APE患者早期、快速的诊断及危险分层尤为重要。心电图（ECG）反映了APE肺动脉高压引起的一系列病理生理过程，ECG改变与APE患者肺灌注缺损程度、右心室收缩功能、住院期间出现严重并发症有很好的相关性。本文对ECG各种波形改变及DanielECG评分与肺栓塞严重程度之间的相关性进行了综述，旨在增强大家对ECG在肺栓塞危险分层中价值的了解。

简介：血清胆红素作为一项重要的生化指标，已被广泛的应用于临床诊断疾病：以往临床上倾向于关注其含量升高时所赋予的意义，随着最近几年的深入研究，人们对其潜在的生物活性有了更新的发现，认为：胆红素是一种天然的内源性抗氧化剂，它具有抗氧化性，抗脂质过氧化，保护细胞免受损伤。

简介：在培养心肌细胞和MEK1转基因小鼠中的实验证明,MEK1-ERK1/2信号通路足以引起体内的心肌肥厚.最新发现的ERK在心肌细胞中的下游靶点包括Elk-1、GATA4、p300和CBP等.ERK1/2通路还可以起到抑制心肌细胞凋亡的作用,与之相关的下游分子包括COX-2、FLICE抑制蛋白、Egr-1、ANF、PKC、RSKs等.

简介：经过约50年的临床实践和大量研究，胃镜成为全世界公认的胃癌诊断环节中的首选方法，无论是早期胃癌（EGC）抑或进展期胃癌，均可经胃镜直视下观察及钳取活组织行病理学检查，作出正确诊断。但是大量事例表明胃镜是一把双刃剑，胃癌的大量漏诊和误判成为必须正视的严重问题。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体（ciglitazone）在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组（10只）、对照组（10只）。皮下接种HepG：肝癌细胞，待肿瘤生长至0．5cm时，处理组瘤内注射100μmol／L的ciglitazone100μl，对照组注射100出生理盐水，隔天1次，连续15次。免疫组化法和免疫印记法（Westernblot）测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2的表达。结果处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组，为（2．51±0．33）gvs（3．44±0．40）g，但处理组PPARγ的表达，与对照组相比无明显差异，处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度（MVD）低于对照组[（7．8±1．9）vs（16．9±1．2），P〈0．05]，VEGF的表达处理组与对照组相比为（0．149±0．057）vs（0．433±0．105），两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比（0．435±0．127）vs（0．261±0．114），处理组bcl-2的表达为正常组的1．79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用，分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关。

简介：我院急诊科自1998年至今应用纳洛酮治疗多种原因导致昏迷伴或不伴呼吸抑制病人，取得良好效果，现介绍如下：

简介：目的：探讨调节性T细胞（Treg细胞）表达白细胞介素17（IL-17）的特征及临床意义。方法：纳入对屋尘螨过敏的哮喘患者27例作为研究对象，健康志愿者25名作为对照组。采用流式细胞术检测外周血IL-17Treg／Treg的百分比，及其与第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV，％）。结果：间歇一轻度哮喘组m=16）、中重度哮喘组m：11）、正常对照组（n=25）IL-17Treg／Treg百分比分别为（7．51±2．90）％、（19．13±9．80）％、（45．30±2．23）％，间歇．轻度哮喘组与正常对照组无统计学差异（P=0．054）．中重度哮喘组与正常对照组及间歇．轻度哮喘组之间有明显统计学差异（分别P〈0．001、P〈0．01）。IL-1TTreg／Treg百分比与FEV，％呈显著负相关（r=-O．465，P〈O．01）。结论：过敏性哮喘患者外周血中Treg细胞可分泌IL-17，IL-1711reg细胞可能为Treg细胞向Thl7细胞转化的中间态，IL-17CFreg细胞可能在炎症反应过程中起到重要作用．从而影响了哮喘患者的病情。

简介：塞伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀，西伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀等为一大类其英文词尾均为statin（他汀）的药物被统称为他汀类药物。他们能够竞争性抑制胆固醇合成代谢中关键性限速酶3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶的作用,使肝内胆固醇合成减少,临床多用于高胆固醇血症的治疗,对冠心病一级预防及二级预防有益。近来有研究表明这类药物除降脂作用外尚具有抗炎、免疫抑制、脑保护、抑制血小板聚集、减轻心肌缺血再灌注损伤及保护血管内皮等作用,并在临床获得广泛应用。本文就此作一综述。

简介：乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤，作为一种全身性疾病，乳腺癌患者的最佳管理模式需不同领域的专家共同协作，因此多学科团（multidisciplinaryteam，MDT）随之产生。MDT成员就患者的具体情况展开讨论，并在诊断及治疗等方面共同做出临床决策，有利于为患者制定个体化治疗方案。

简介：慢性心力衰竭（心衰）是各种心脏病发展到终末阶段的一种临床综合征。其发病率高．65岁以上国外心衰患病率可达6％-10％，我国为1．3％。5年存活率与恶性肿瘤相仿，心衰正成为21世纪最主要的心血管病症翻。目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑，而导致心室重塑的主要因素是神经内分泌系统的激活。与心肌重塑有关的刺激、介导因素有：①肾素-血管紧张素系统；②β肾上腺素能系统；③醛固酮系统；④氧化应激；⑤炎症性细胞因子；⑥内皮素等。心衰早期治疗可以阻止其发展，当代治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统过度激活，阻断心肌重构。当前认为治疗慢性心衰最有效的药物是ACEI和β受体阻滞剂。在此基础上加用利尿剂和洋地黄药物，严重心衰者还须接受醛固酮拮抗剂螺内酯的治疗。肯定标准治疗的药物有：ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、地高辛等。

简介：自噬（autophagy）是一种溶酶体参与的、复杂的分解细胞内蛋白和亚细胞结构的过程。通常，细胞处于“饥饿”或其他应激的情况下，通过降解细胞内蛋白和细胞器为细胞的基本代i射提供能量。基因分析发现，调控自噬过程的基因在进化中高度保守，从酵母、果蝇到脊椎动物和人都可以找到参与自噬的同源基因；并且这些基因在胚胎发育和肿瘤发生中发挥作用。形态上，自噬以细胞内形成空泡样结构为特点，将蛋白、亚细胞结构包裹，或直接与溶酶体结合而降解。

简介：支气管哮喘（哮喘）是由多种细胞包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病~[1]。随着经济高速发展、工业化进程以及人们生活方式的改变,我国哮喘的患病率呈上升趋势,成为严重危害公共健康的重要问题之一。哮喘患病率及控制现状全球至少有3亿哮喘患者,不同国家和地区哮喘患病率差别较大,分别在1%～18%不等,我国有近3000万哮喘患者[2]。

简介：目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P＜0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P＜0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P＜0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.