简介:目的观察β淀粉样蛋白25—35片断(Aβ25-35)对海马神经元的损伤,及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位(β2-nAchR)表达的变化。方法实验组用不同浓度(1、5、10、20βmol/L)的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤,用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化;用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化,并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现;各实验组的吸光度(A)值较不加Aβ25-35的对照组减小,神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤,并减少海马神经元上β2-nAChR表达量,Aβ25-35浓度越高,β2-nAchR表达量越低。
简介:目的观察聚乙二醇洛塞那肽注射液(PEX168)联合二甲双胍对2型糖尿病患者的降糖疗效,并初步评价其安全性.方法纳入2012年11月~2014年1月于陆军总医院干四科就诊的2型糖尿病患者36例,其中男性26例,女性10例,年龄41~65岁,平均年龄(53.6±9.9)岁.采用随机、双盲、平行对照试验设计,将所有患者分为:安慰剂组(11例)、PEX168-100μg组(13例)和PEX168-200μg组(12例).用药12周,后随访4周.观察治疗前和随访4周后各组患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)和餐后2h血糖(2hPBG)的变化及药物不良反应的发生情况.结果治疗12周后,PEX168-100μg组和PEX168-200μg组FBG、2hPBG以及HbA1c较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P均〈0.05).与安慰剂组治疗后比较,PEX168-100μg组和PEX168-200μg组FBG、2hPBG以及HbA1c下降更明显,差异有统计学意义(P均〈0.05).PEX168-100μg组有1例(7.7%)发生恶心;PEX168-200μg组有2例(16.7%)发生恶心,1例(8.3%)发生头痛,症状均随用药时间的延长而自行改善.所有患者未有低血糖、肝肾功能异常和胰腺炎等不良反应发生.结论聚乙二醇洛塞那肽注射液能有效地降低2型糖尿病患者的血糖,初步观察具有良好的安全性及耐受性,可为今后的临床应用提供参考.但本研究病例数有限,今后需大样本的观察研究.
简介:目的:探讨临床表现、心电图1QⅢTⅢ特征、血浆D-二聚体(DD)水平与肺栓塞(PE)诊断的关系。方法:回顾性分析我院2012年6月至2014年5月进行肺动脉CT血管成像(CTA)的212例住院患者的临床资料。根据肺动脉CTA检查结果,患者被分为PE组(56例)和无PE组(156例)。收集患者住院基本资料,包括临床表现、ECG特征及血浆DD水平,并在两组间进行比较。结果:与无PE组比较,PIE组呼吸困难(44.87%比75%),长期卧床(3.85%比14.29%)患者比例显著升高,无临床表现比例显著降低(38.46%比3.57%),P均〈0.01。PE组ECG具有SIQⅢTm特征的患者比例显著高于元PE组(50%比23.08%),P〈0.01。与无PE组比较,PE组血浆DD〉10μg/ml比例显著升高(19.23%比32.14%),P〈0.05。结论:临床症状有呼吸困难和/或长期卧床者,出现其他心肺疾患不能解释的临床表现时;ECG具有SIQⅢTⅢ特征;DD明显升高(〉10μg/m1)者应考虑肺栓塞的可能性。
简介:目的观察二氯乙酸盐(DCA)对野百合碱(MCT)诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法大鼠60只随机分为三组:对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果平均肺动脉压力测量:建模第14天始,治疗组低于模型组;中膜厚度百分比:模型组大于治疗组大于对照组;右心室肥厚指数:模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率:模型组高于治疗组高于对照组;bax染色阳性率:治疗组高于模型组高于对照组;TUNEL染色阳性率:治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义(P<0.05).结论DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.
简介:内源性一氧化氮合酶抑制剂,特别是非对称性二甲基精氨酸(asymmetricdimethylarginine,ADMA),调节疾病状态时一氧化氮的生成.本文综述ADMA的生物学特性.
简介:患者女性,52岁。因心悸3天就诊。既往有“心动过速”史。查体:血压120/80mmHg,心界不大,心率62次/分,律不齐,未闻及病理性杂音。双肺呼吸音清,无哕音。查心电图(图1)Ⅱ导联连续记录示:窦性P波规则出现,P—P间距不等,夹有QRS波的P—P间距短于不夹有QRS波的P—P间距。下传的P—R间期主要有2种,即上行和下行的P3-R、P5-R间期为0.12—0.16s,以及上行和下行的P1-R、P6-R、P7-R、P8-R间期为0.48s。P2、P4波后QRS波脱落。心电图诊断:①室相性窦性心律不齐;②房室结双径路传导伴二度房室传导阻滞。
简介:目的:评价老年患者二尖瓣成形术的早期疗效。方法:回顾性分析2001年11月至2006年7月老年患者二尖瓣成形术46例的资料。二尖瓣关闭不全病因包括:二尖瓣脱垂18例,二尖瓣缺血性9例、感染性7例、退行性6倒、风湿性3例,扩张性心肌病3例。手术均在体外循环下进行。手术前、后应用彩色多普勒超声心动图观察二尖瓣返流的情况。结果:术后早期死亡1例(死亡率2.17%),其余患者均顺利出院。随访39例,随访时间6~48月。术后6个月NYHA心功能Ⅰ级29例,Ⅱ级7例,Ⅲ级1例,Ⅳ级2例;术后超声心动图检查二尖瓣无反流24倒,轻度反流10倒,中度反流2例,重度反流3例。结论:二尖瓣成形术对二尖瓣脱垂及退行性者疗效较好;扩张性心肌病,不宜成形术。
简介:目的研究脑缺血预处理(CIPC)对神经元神经钙调磷酸酶(CaN)及磷酸化蛋白激酶B(P—AKT)表达的影响。方法雄性SD大鼠108只,随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组,每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损;计算脑梗死体积;检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较,CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。与假手术组比较,其他5组CaN蛋白表达明显升高(P〈0.01);与脑缺血组比较,CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低(P〈0.05);与CIPC组比较,尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。除LY294002组外,余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达,提高p-AKT表达,提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。
简介:目的探讨超声心动图评估主动脉瓣二叶畸形(BAV)的应用价值.方法选取我院2012年3月至2014年6月经超声诊断并被临床证实的BAV患者70例(横裂组44例、纵裂组21例、斜裂组5例),并与正常组30例进行比较.测最主动脉窦部及升部内径、室间隔及左室后壁厚度、左心功能及左房横径,观察患者瓣膜有无钙化、狭窄、关闭不全及脱垂.结果BAV患者部分伴有瓣膜回声增强、增厚、钙化和脱垂,可造成瓣膜狭窄或关闭不全.主动脉升部增宽,纵裂组(39.840±6.361)mm,横裂组(37.480±5.793)mm,高于正常组的(30.270±2.348)mm;室间隔增厚,纵裂组(11.180±1.968)mm,横裂组(11.430±1.912)mm,高于正常组的(9.900±0.403)mm;左房横径增大,纵裂组(37.090±8.203)mm,横裂组(37.950±9.058)mm,高于正常组的(30.330±2.820)mm.结论超声心动图对诊断BAV有重要价值.BAV可合并主动脉升部增宽、室间隔增厚及左房横径增大,而瓣膜舒张期关闭线形态分类横裂式、纵裂式对心脏结构和功能影响不大.