简介：摘要目的研究氯吡格雷阿司匹林治疗对短暂性脑缺血发作患者预后的影响效果。方法本文选取40例短暂性脑缺血发作患者，随机划分两组，对照组采用阿司匹林治疗，治疗组采用氯吡格雷阿司匹林联合疗法，对比两组的脑梗死相关临床症状发生情况以及疾病复发率。结果治疗组只有1例偏瘫患者，脑梗死相关临床症状发生率为5.00%，对照组的脑梗死相关临床症状发生率为25.00%，除了偏瘫症状外，还有语言功能障碍、四肢麻木以及单肢无力等其他临床症状，两组的脑梗死相关临床症状发生情况结果对比存在显著性差异（P<0.05），具有统计学意义。结论短暂性脑缺血发作患者采用氯吡格雷阿司匹林联合治疗后，可以明显提升疾病的治疗效果，降低复发率，同时也有助于缓解患者的梗死不良临床症状。

简介：在动脉粥样硬化的人群尤其是支架置入的人群中，氯吡格雷与他汀类药物经常是同时服用的。两种药物主要是在肝脏通过细胞色素P450同工酶CYP3A4来激活和消除，两药之间是否存在竞争性抑制作用一直存在争议。加拿大学者Saw等研究证实，两药之间不存在相互影响。

简介：缺血性卒中的复发常造成患者的残疾。美国迈阿密大学米勒医学院的Sacco等对两种抗血小板治疗方案:阿司匹林联合缓释双嘧达莫(ASA-ERDP)与氯吡格雷的疗效和安全性进行了比较。在这项为2×2析因设计的双因素的双盲试验中,将缺血性卒中的患者随机分为两组:一组患者接受阿司匹林25mg/次联合缓释双嘧达莫200mg/次,2次/d;另一组患者服用氯吡格雷75mg/d。主要评价指标为首次卒中复发,次要评价指标包括卒中、心肌梗死或血管事件引发的死亡。先进行非劣性的序贯统计检验(临界值为1.075),随后进行优越性检验。他们对20332例患者进行了平均2.5年的随访:ASA-ERDP治疗组的916例(9.0%)与氯吡格雷治疗组的898例(8.8%)出现卒中复发(OR:1.01;95%CI:0.92~1.11);每组各有1333例(13.1%)发生次要评价指标的事件(ASA-ERDP的OR:0.99;95%CI:0.92~1.07)。发生主要出血事件(OR:1.15;95%CI:1.00~1.32),其中包括颅内出血(OR:1.42;95%CI:1.11~1.83)的患者,ASA-ERDP治疗组为419例(4.1%),氯吡格...

简介：目的对氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛的临床效果进行探究。方法随机选取我院2016年2月-2017年2月所收治的18例不稳定型心绞痛患者作为对照组,该组患者采用常规药物治疗,并在治疗过程中对患者的心绞痛发作次数、持续时间等进行记录;同期选取18例不稳定型心绞痛患者作为治疗组,予以该组患者氯吡格雷与阿司匹林相联合的方式治疗,并将该组所记录的心绞痛发作情况同对照组进行比较分析,以明确哪种治疗方式更为有效和安全。结果经一段周期的药物治疗后,治疗组的心绞痛平均持续时间及发作次数分别为（6.63±1.25）s、（1.52±0.42）次,明显少于对照组的（16.34±7.13）s、（5.63±1.21）次,且治疗组中共有17例患者符合治疗有效的标准,总治疗有效率达94.44%,而对照组中共有14例患者符合治疗有效的标准,总治疗有效率为77.78%,组间对比差异存在明显统计学意义（P〈0.05）。结论针对不稳定型心绞痛,临床上采用氯吡格雷与阿司匹林相联合的方式进行治疗的效果是十分显著的,可减轻患者在临床上承受心绞痛的痛苦度,有利于缩短患者康复进程、提高患者生活质量等,可将这两种药物联合的治疗方式作为首选治疗方案。

简介：再发卒中是缺血卒中患者生命中非常严重的血管事件、是残疾的常见原因。已有多个随机临床试验证实抗血小板治疗具有预防非心源栓塞性卒中的效果。“阿司匹林加缓释双嘧达莫与氯吡格雷预防再发卒中对比研究”观察了抗血小板药物阿司匹林加缓释双嘧达莫（ASA＋ERDP）与氯吡格雷（clopidogrel）预防再发卒中的效果和安全性。

简介：目的探讨二维彩色血流汇聚法（2D-PISA）定量评价二尖瓣偏心性反流程度的价值.方法选择单纯性二尖瓣偏心性反流患者31例,用2D-PISA法定量评价二尖瓣反流相关参数,以心脏磁共振（CMR）结果为标准,分析两者的相关性,建立线性回归方程.结果2D-PISA法有效反流口面积（EROA2D-PSA）为（0.19±0.07）cm2,反流容积（RV2D-PSA）为（28.74±9.51）ml,反流分数（RF2D-PISA）为（24.28±7.95）％;CMR法反流容积（RVCMR）中位数为24.0ml,四分位数间距为15.75ml,反流分数（RFCMR）为（35.38±14.89）％.各参数2D-PISA法与CMR法间存在良好的相关性,相关系数均＞0.60,P均＜0.01;EROA2D-mA＆amp;RFCMR间直线回归方程为Y=7.24＋149.011X,RF2D-PISA＆amp;RFCMR间直线回归方程为Y=7.216＋1.16X.结论2D-PISA法可较准确地定量评价二尖瓣偏心性反流程度,有良好的应用前景.

简介：目的观察症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者服用阿司匹林和氯吡格雷抵抗现象的发生情况。方法在54例症状性的颈动脉（25例）、椎动脉（19例）、颈动脉合并椎动脉（8例）以及基底动脉（2例）狭窄的患者中，有39例行择期支架置入术。采用二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸为诱导剂，分别测定已服用阿司匹林（100mg／d）≥10d，以及随后加服氯吡格雷（75mg／d）≥5d患者的血小板聚集率。阿司匹林抵抗标准为单用阿司匹林时，以500μg／ml花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20％和5μmol／L二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％。氯吡格雷抵抗标准为在阿司匹林基础上加用氯吡格雷前、后，5μmol／L二磷酸腺苷诱导血小板聚集率的差值≤10％。结果54例患者中，有9例（16．7％）存在阿司匹林抵抗，12例（22．2％）存在氯吡格雷抵抗，1例（1．8％）存在阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。9例阿司匹林抵抗者加用氯吡格雷后有5例花生四烯酸诱导的聚集率降至〈20％，有8例二磷酸腺苷诱导的聚集率降至〈70％。1例支架置入术后支架内急性血栓形成为阿司匹林抵抗的患者。结论症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者中存在一定比例的阿司匹林或氯吡格雷抵抗现象，氯吡格雷与阿司匹林合用克服了部分阿司匹林抵抗现象。阿司匹林抵抗可能与支架置入术后血栓性并发症的增加有关。

简介：目的分析替格瑞洛对急性冠状动脉（冠脉）综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者动脉炎性反应及心功能的近期影响,探讨其临床疗效及安全性。方法选取徐州市中心医院2013年1月至2015年1月收治的118例ACS患者,按照随机数字表法分为观察组及对照组,各59例,均实施经皮冠脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗,并分别于围术期口服替格瑞洛、氯吡格雷。比较两组动脉炎性反应、心功能变化,并观察其主要心血管事件的发生情况。结果观察组治疗后30min、治疗后1h血清炎性指标均较PCI治疗前显著下降;对照组治疗后30min、治疗后1h血清炎性指标均较PCI治疗前显著上升,差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组PCI治疗后左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室舒张末期容积（EDV）均显著下降,其左心室缩短分数（FS）、左心室射血分数（LVEF）、每搏心输出量（SV）均显著升高,观察组变化更为明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组PCI治疗后左心室收缩末期内径（LVESD）、有效心输出量（CO）均未见明显变化,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组胃肠道反应发生率显著高于对照组,其出血发生率显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者总不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组失访1例,对照组失访2例,其他患者均获得有效随访,随访时间（13.81±1.20）个月。观察组再发心绞痛发生率及主要心血管事件总发生率显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论较氯吡格雷而言,替格瑞洛在改善ACS患者PCI治疗后动脉炎性反应及心功能方面作用更为明显,且能够在不增加不良反应的前提下有效降低患者短期内主要心血管事件发生率,其确切的疗效及良好的安全性值得肯定,值得临床推广。

简介：氯吡格雷具有选择性拮抗二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用和抗栓作用，单独使用即可有效预防动脉粥样硬化患者缺血性事件的发生。目前研究认为，各种急性冠状动脉综合征（ACS）患者和所有接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者均应给予阿司匹林和氯吡格雷联合治疗，且后者应于术后双重抗血小板治疗至少1年。在心血管获益的同时，

简介：一项新的研究发现，接触二手烟的孩子血液中的一氧化碳浓度跟吸烟的成人差不多，比接触二手烟的成年人高。研究者还认为，孩子越小，接触二手烟的伤害可能性就越大。

简介：随着循证医学的发展，Meta分析（Meta-analysis）已被公认为客观评价和合成针对某一特定问题研究证据的最佳手段，被视为最高级别的证据，成为循证决策的良好依据[1]。上一篇文章我们对Meta分析的类型进行了介绍[2]，为了适应不同类型的需要，多种Meta分析软件被开发出来了。

简介：编辑部先生：医生你好。我的父亲今年82岁，因为患了风湿性心脏病二尖瓣关闭不全，医生建议他做二尖瓣置换手术。我父亲几年前做了主动脉瘤切除手术，花了好长时间才恢复过来．所以现在他对要不要做手术这个问题举棋不定。这手术能推迟吗？如果不能拖延，有没有其他不需要做开胸手术的治疗办法？谢谢!

简介：2003年，Lau等研究指出经细胞色素（CYP）3A4途径代谢的他汀竞争性抑制氯吡格雷在体内的激活并降低其抗血小板活性，紧随其后至今大量有关他汀与氯吡格雷相互作用的研究，但结论不一。但他汀与氯吡格雷在治疗冠心病，特别是ACS患者中经常联用。最新指南指出对于无禁忌症的STEMI患者入院后应尽早开始强化他汀药物治疗，需阿司匹林与氯吡格雷双抗血小板。本文就不同代谢途径他汀药物对氯吡格雷抗血小板作用的影响研究进展进行综述。

简介：目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮（P10）对胰岛素抵抗（IR）模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只，随机选20只分为对照组和P10组，每组10只；另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后，分为IR组和1R＋P10组，每组13只，采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、磷酸化蛋白激酶B（PKB）、糖原合成激酶-3β（GSK-3B）及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较，IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高；磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平，上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平（P〈0．05，P〈0．01）；各组GSK-3β差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IR通过抑制P13K-丝／苏氨酸蛋白激酶通路激活，促进GSK-3β活性上调，可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因；P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。

简介：目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组（7只）、模型组（10只）、氯吡格雷组（10只）和阿托伐他汀组（10只）。检测血脂和高敏C反应蛋白（hs-CRP）。观察动脉病理形态学改变，测量内膜、中膜厚度和面积，原位杂交检测血小板源性生长因子（PDGF）mRNA在髂动脉的表达，免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较，氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜，中膜厚度比、内膜，中膜面积比显著减少（P〈0．05）；髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低（P〈0．05），bcl-2表达下降不明显，bax表达明显升高，bcl-2／bax比值明显降低（P〈0．05），氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生，机制与降低动脉炎症反应，抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。

简介：目的探讨替格瑞洛对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后血小板功能的影响及安全性分析。方法选取四川省医学科学院四川省人民医院于2015年3月~2016年8月收治的接受PCI治疗的ACS患者98例,随机分为观察组和对照组,每组各49例;对照组给予阿司匹林+氯吡格雷治疗,观察组给予阿司匹林+替格瑞洛治疗,两组均观察12个月;分别于术前、术后24h、7d、28d检测两组患者血小板最大聚集率(MPAR)、P2Y12反应单位(PRU)、血小板内血管扩张剂激磷蛋白(VASP)磷酸化水平,计算血小板反应指数(PRI);随访12个月,记录两组患者出现主要不良心血管事件(MACE)和出血事件发生情况。结果①术后24h、7d、28d观察组MPAR、PRU水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P均<0.05);②术后24h、7d、28d观察组PRI水平明显低于对照组,且PRI≥50%例数明显低于对照组,差异具有统计学意义(P均<0.05);③随访1年,观察组MACE发生率明显低于对照组(10.20%vs.34.69%),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组主要出血事件低于对照组,次要出血事件高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACS患者术后应用替格瑞洛治疗相比于氯吡格雷对血小板拮抗作用更佳,能够降低MACE发生率,且不增加出血事件发生率。

简介：目的：探讨依达拉奉、奥扎格雷与低分子肝素联合应用治疗急性脑梗塞的疗效.方法：将160例急性脑梗塞患者,随机分成对照组与治疗组,每组80例.对照组采用奥扎格雷及低分子肝素、血塞通等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉两组基础治疗相同.根据神经功能缺损评分标准判定疗效.结果：治疗组显效率为87.5%,对照组显效率71.3%,P〈0.01.结论：依达拉奉联合奥扎格雷、低分子肝素联合治疗急性脑梗塞效果显著.

简介：目的：观察替格瑞洛联合替罗非班对经皮冠脉介入治疗（PCI）后ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的临床疗效及短期预后的影响。方法：选择急诊行PCI的STEMI患者280例为研究对象。根据随机数字表法,患者被随机均分为氯吡格雷组（接受氯吡格雷＋替罗非班治疗）和替格瑞洛组（接受替格瑞洛＋替罗非班治疗）。测量比较两组PCI术前后梗死相关动脉TIMI血流分级情况、血小板聚集率、P2Y12反应单位,以及随访30d后主要不良心血管事件（MACE）、出血事件和心功能情况。结果：与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组PCI术后TIMI血流3级比例（81.4%比91.4%）显著升高,血小板聚集率[（55.2±4.1）%比（50.8±4.4）%]和P2Y12反应单位[（196.2±15.1）U比（180.8±12.0）U]均显著降低,P均〈0.05。随访30d后,与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组再次心肌梗死（5.0%比2.9%）、心源性死亡发生率（2.9%比0.7%）、左室舒张末期内径[（53.1±2.8）mm比（49.0±2.0）mm]和左室收缩末期内径[（40.2±2.1）mm比（37.4±1.8）mm]均显著降低,左室射血分数[（51.8±2.7）%比（55.4±2.5）%]显著升高（P均〈0.05）。两组均无严重出血事件发生,且氯吡格雷组和替格瑞洛组的轻微出血发生率（5.0%比6.4%）无显著差异,P=0.591。结论：对于急诊行PCI治疗的STEMI患者,替格瑞洛联合替洛非班能有效降低血小板聚集率,改善梗死相关动脉TIMI血流,提高临床疗效,改善其短期预后,而不增加出血风险,值得临床运用推广。

简介：目的分析不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效.方法选取我院2009年3月至2011年3月收治的86例急性ST段抬高心肌梗死患者,随机分为2组.对照组43例,口服300mg氯吡格雷;研究组43例,口服600mg氯吡格雷;之后两组患者均按照75mg/d持续口服氯吡格雷.观察比较两组患者的临床疗效.结果治疗后研究组溶栓再通率为90.70％,明显高于对照组的74.42％,差异具有统计学意义（P＜0.05）;研究组肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值和达峰时间明显少于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论起始剂量为600mg的氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效要优于300mg剂量的氯吡格雷,且具有较高的安全性.

简介：