简介:目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对脑微血管肉皮细胞(BMEC)损伤后NF-κB及其下游调控因子细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法通过培养大鼠BMEC,用1mmol/L浓度的Hcy及CuSO4μmol/L共同干预培养的BMEC,分别作用0、6、12和18h,观察不同时间点细胞NF-κBp65及ICAM-1的表达。结栗与0h比较,用Hcy干预6h后,细胞开始出现ICAM-1蛋白表达,但差异无统计学意义(P〉0.05),至12hICAM-1蛋白表达明显升高(P〈0.05),18h升高更明显(P〈0.01);与0h比较,Hcy干预6h后,细胞NF-xBp65表达明显增加(P〈0.05),至12hNF-κBp65核转位更明显(P〈0.01);而18hNF-κB核转位的现象开始减弱,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Hcy可以促进NF-κB的核转位,诱导ICAM-1的表达。
简介:目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在骨髓间质干细胞(MSCs)归巢到急性梗死心肌中的作用.方法129只大鼠随机分为检测组(65只)和处理组(64只),检测组分为心肌梗死组(35只)和非心肌梗死组(30只),处理组则分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组4个亚组(各16只).检测组以免疫组织化学检测MCp-1在2个亚组大鼠心肌中表达的差异.处理组大鼠心肌梗死4天后予以MCP-1、抗MCP-1抗体干预,同时经尾静脉注射BrdU标记的MSCs,7天后检测心肌梗死区MSCs归巢量,28天后检测大鼠心功能状况、心肌梗死区及其周围的血管密度.结果MCP-1于心肌梗死后第1天即升高,第7天到达峰值,28天时恢复至正常水平.心肌梗死组MSCs归巢量大于非心肌梗死纽(P=0.000).Ⅰ组大鼠心肌梗死区MSCs归巢量、心功能水平及血管密度大于Ⅲ组及Ⅱ组(P<0.01).结论大鼠心肌梗死后早期梗死区MCP-1表达水平升高;MCP-1能够促进MSCs归巢并改善心功能.
简介:内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)能够参与血管损伤修复,给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞,发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实,EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮,参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程,期间多种因子通过多种途径参与调节此过程,其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1(stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)及其受体CXC趋化因子受体4(Cxcchemokinreceptor4,CXCR4)。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1/CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。
简介:目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+PD-98059组(PD组)。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积;免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达;Westernblot法测定磷酸化ERK的活性;TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加(P〈0.01);与缺血再灌注组比较,缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加(P〈O.01);与厄贝沙坦组比较,缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡。
简介:目的:探讨新生大鼠心肌细胞的分离和培养方法。方法:应用0.0625%的胰蛋白酶重复消化出生第2d乳鼠的心肌组织多次,收集的细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养基中和,用差速贴壁分离法分离.在以溴脱氧尿嘧啶(Brdu)纯化心肌细胞后置CO2培养箱孵育7d。结果:分离1只乳鼠获得的心肌细胞产量约为140万个,且有活力心肌细胞占90%以上;培养4~6h的乳鼠心肌细胞开始贴壁生长,12~24h明显增殖,3~4d后细胞融合成片;心肌细胞由圆形变为梭形、星形、多角形。并出现自发性节律性搏动。结论:本研究应用的心肌细胞原代培养方法可获得高产量、高活力的心肌细胞,是一种可靠的心肌细胞培养方法。
简介:目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株(H9C2)MIF表达的影响.方法制备中药煎剂(药物为黄芪、党参、毛冬青等),取40只SD大鼠随机(随机数字表法)分4组(空白对照组、低、中、高剂量组),完成灌药后用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义(P<0.05).经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组效果最显著(P<0.01).随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.
简介:目的探讨白细胞过滤器对心脏瓣膜置换术后病人心肺功能及炎症反应的影响.方法二尖瓣或二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换术病人52例,随机分成实验组和对照组,实验组在动脉旁路上安装PallLG-6动脉白细胞过滤器;对照组仅用体外循环常规动脉过滤器.术后观察心律、血流动力学参数、机械辅助通气、动脉血气分析、循环血白细胞和中性粒细胞计数以及使用抗生素情况.结果①实验组术后恢复窦性心律较对照组高;②白细胞过滤可显著降低平均术后呼吸指数(respirationindex)和提高机械通气时的氧合指数(oxygenationindex);③白细胞和中性粒细胞计数在术后所有观察时点两组间均无显著差异;④两组病人术后静脉使用抗生素情况无差异.结论心脏瓣膜置换术中使用白细胞过滤器可改善病人术后的心肺功能,对术后炎症反应并无减轻作用.
简介:目的检测白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素23(IL-23)在原发性高血压(EH)患者血清中的表达水平,探讨其关系及临床意义.方法通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测64例EH患者(EH组)不同等级间(其中男性30例、女性34例,按WHO/ISHⅣ高血压分级:1级35例,2级22例,3级7例)及治疗前后血清IL-17、IL-23水平及变化;以30名健康人(男、女各15名,均无心脑血管疾病、高脂血症、糖尿病)作对照.结果EH组血清IL-17及IL-23水平分别为(390±31)pg/ml和(501±69)pg/ml,显著高于对照组(160±34)pg/ml和(193±43)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.01).2、3级高血压患者血清IL-17及IL-23水平较1级患者明显增高.治疗后血清IL-17及IL-23水平显著低于治疗前,但仍高于对照组(P<0.05).血清IL-23与IL-17的表达呈正相关关系(r2=0.5841,P<0.01).结论血清IL-23和IL-17可能参与EH的发病及病理变化过程,监测血清IL-23和IL-17水平可作为判断EH病情的指标.
简介:摘要目的探讨腹腔镜胆囊切除术临床诊疗体会。方法采取回顾性方法对我院2011年7月~2014年10月间腹腔镜胆囊切术治疗的245例患者临床资料进行分析,探讨其临床治疗效果。结果245例病人中,顺利完成手术237例,5例因胆囊周围粘连严重转开腹,2例发生胆囊动脉和肝右动脉出血,术中处理成功未中转开腹,1例因炎症较重,解剖关系辨认不清至胆总管横断伤,术中及时发现并中转开腹,在直视下行胆总管修补术,胆总管内置“T”管,术后支撑6个月拔管,手术时间前期约90~120分钟左右,近两年逐步缩短至50分钟左右,住院时间平均约3~5天。213例术后随诊均无发热、黄疸等症状。结论严格掌握LC手术适应证,加强基本功训练,熟练掌握手术器械,严谨的学术态度,果断及时地中转开腹手术是避免和处理LC手术并发症的重要方法。
简介:1997年,Asahara等[1]定义了从外周血中分离出来的内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs).EPCs在动员、迁移后亦能形成新血管,这一过程后来被称为“血管新生”.EPCs对血管新生和内皮修复的作用展现了其潜在的治疗价值,改善EPCs功能、EPCs移植、内皮捕获支架等治疗心血管疾病提示有广泛的前景.1EPCs概述自从发现外周循环中的EPCs以来,研究者已经应用多种方法来识别和分离此类细胞群.然而,EPCs仍未有共识性的定义.EPCs包含着一组细胞,这些细胞在不同的发展阶段中存在,从成血管细胞到分化成熟的内皮细胞不等.