简介:冠状动脉造影(CAG)在临床普遍开展,经桡动脉行冠状动脉介入手术,具有创伤小、局部包扎方便、并发症少、恢复快等优点[1],但是仍有出血、疼痛、麻木、肿胀及紫绀等局部并发症[2]。临床观察到,随着局部加压时间的延长,患者的舒适度明显下降,出现恐惧、烦躁、焦虑,频繁呼叫医护人员,甚至影响进食及休息。为了寻找一种安全、有效能减轻患者痛苦的压迫止血方法,我科将经桡动脉路径行冠状动脉造影后采用TRBand止血器压迫止血的患者,随机分为两组,分别采用两种不同止血器气囊首次减压时间,对伤口止血情况及局部并发症情况,及患者的舒适程度进行了研究,其结果报告如下:
简介:间歇性房内传导阻滞的报告较多,但右房肥大注射西地兰后出现高耸P波和双峰P波及房室交接性心律实属罕见。患者男,5岁。因活动后气急3个月,发烧、咳嗽、气促6d收入院。体检:双肺可闻及小水泡音,心脏浊音界向两侧扩大,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,肝肋下6cm,肝颈……
简介:目的观察生理和缺血状态下兔心室间复极离散,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制.方法酶解法急性分离兔心室肌细胞,采用细胞膜片钳技术,分别观察对照组(正常心室内膜动作电位时程)和缺血组(缺血心室内膜动作电位时程)在不同刺激频率下[即基础循环周长(basiccyclelength,BCL)=2000、1000、500及250ms]左右心室肌心内膜细胞的动作电位时程变化.结果对照组生理心肌的室间离散分别为(47.70±7.89)ms,(45.50±7.00)ms,(40.30±7.33)ms,(37.90±6.45)ms;缺血后心室间离散则分别为(91.90±7.67)ms,(91.40±7.62)ms,(88.60±7.78)ms,(89.20±6.91)ms.结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散,缺血状态下心室间复极离散增大.这种心室间的复极异质性可能是缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制之一.
简介:颈动脉分叉处独特的血流动力学特征决定了该处是动脉粥样硬化最易发生的部位,造成管径的狭窄而导致脑组织远端血流动力学性梗死。另外,沿颈动脉球内侧壁的血流保持层流,有着很高的流速和很强的剪切力,而其外侧壁处血流的分离、停滞、湍流和复杂震荡的剪切力都可引起动脉粥样硬化性斑块的脱落。因此,颈动脉粥样硬化性狭窄是导致卒中发生的主要原因之一(占卒中发生的10%~20%),对其治疗是多年来受全球关注的热点。
简介:目的观察症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者服用阿司匹林和氯吡格雷抵抗现象的发生情况。方法在54例症状性的颈动脉(25例)、椎动脉(19例)、颈动脉合并椎动脉(8例)以及基底动脉(2例)狭窄的患者中,有39例行择期支架置入术。采用二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸为诱导剂,分别测定已服用阿司匹林(100mg/d)≥10d,以及随后加服氯吡格雷(75mg/d)≥5d患者的血小板聚集率。阿司匹林抵抗标准为单用阿司匹林时,以500μg/ml花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20%和5μmol/L二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70%。氯吡格雷抵抗标准为在阿司匹林基础上加用氯吡格雷前、后,5μmol/L二磷酸腺苷诱导血小板聚集率的差值≤10%。结果54例患者中,有9例(16.7%)存在阿司匹林抵抗,12例(22.2%)存在氯吡格雷抵抗,1例(1.8%)存在阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。9例阿司匹林抵抗者加用氯吡格雷后有5例花生四烯酸诱导的聚集率降至〈20%,有8例二磷酸腺苷诱导的聚集率降至〈70%。1例支架置入术后支架内急性血栓形成为阿司匹林抵抗的患者。结论症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者中存在一定比例的阿司匹林或氯吡格雷抵抗现象,氯吡格雷与阿司匹林合用克服了部分阿司匹林抵抗现象。阿司匹林抵抗可能与支架置入术后血栓性并发症的增加有关。
简介:目的证实来源于胎儿肝脏的间充质干细胞(FMSCs)具有向心肌细胞方向分化的潜能.方法取6~9代细胞,用不同浓度的诱导剂组合诱导细胞,分别置于不同的条件下进行培养,包括不同温度、不同氧浓度及不同培养液.结果在使用心肌分化培养液及常规培养条件下(37℃、20%O2),5-氮胞苷(50/μmol/L)、维甲酸(10-3μmol/L)、二甲基亚砜(0.8%)的联合应用,诱导了FMSCs发生向心肌方向的分化.分化细胞呈小圆形细胞,具有相互聚集并形成球样细胞团结构的趋势,同时表达结蛋白及心肌肌钙蛋白Ⅰ.结论FMSCs具有向心肌细胞分化的潜能,FMSCs发生向心肌方向的分化所需条件与来源于其他动物种属的间充质干细胞的分化条件不同.
简介:摘要目的探讨综合护理预防尿毒症患者血液透析间心衰发生率的效果评价。方法选择我院2010年7月~2013年3月行维持性血液透析的尿毒症住院患者120例为研究对象,将所有患者按照随机数字表法平均分为对照组和观察组。对照组为常规护理组,观察组为综合护理组,比较两组心衰的发生率、心衰患者治疗前后SDS评分的差别。结果通过不同的护理方法,观察组患者血液透析间期心衰发生率低于对照组患者(P<0.05);观察组心衰患者干预后SDS评分显著少于对照组[(36.59±5.65)vs(40.58±6.32),P<0.05];观察组患者的护理满意度明显高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论综合护理干预能预防、降低血液透析间期心衰的发生,值得在临床中推广应用。
简介:目的探讨静脉途径移植骨髓间充质干细胞(MSCs)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能的影响。方法雄性SD大鼠20只,分为干细胞移植组(10只)和对照组(10只)。结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型。同种异体大鼠MSCs体外分离、纯化、扩增,4’,6-二脒-2-苯基吲哚(4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记,并通过尾静脉于心肌梗死后1周移植入AMI大鼠体内,对照组则注射等量培养液。4周后测定心功能,并行免疫组织化学检测。结果心肌梗死4周后,干细胞移植组心肌组织冷冻切片中可以观察到DAPI标记细胞存在,免疫组织化学显示阳性标记细胞a-Actin肌动蛋白检测阳性。干细胞移植组心功能较对照组有明显改善(P〈0.05)。结论MSCs经静脉移植可以归巢至梗死心肌处,并能改善受损的心功能。
简介:目的探讨外周血间充质干细胞(MSCs)移植对模型兔颈动脉血管成形术后再狭窄的防治作用。方法新西兰大白兔65只,5只作为产生MSCs的种兔,60只随机分为MSCs移植组和对照组,每组30只,术后7、14、28天处死免,取颈动脉血管标本通过Weigert弹力纤维染色及免疫组织化学染色进行形态学分析、内皮化程度分析、归巢MSCs的鉴定和分化跟踪等。结果MSCs移植组术后7、11、28天内膜面积、内膜面积/中膜面积及再狭窄率明显低于对照组(P〈0.01);内皮化程度兮析显示.MSCs移植组明显优于对照组(P〈0.01)。MSCs移植组术后7、14、28天血管组织中有绿色荧光蛋白(GFP)阳性细胞分布,且部分细胞同时为GFP和CD31阳性,但在未损伤血管及对照组则无。结论静脉移值外周血MSCs能促进模型免颈动咏球囊成形术后损伤血管的快速内皮化,抑制内膜增生和减少术后再狭窄;这一有益作用可能与MSCs归巢到损伤血管局部并部分分化为内皮细胞有关。
简介:目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组(G0-3组),G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1~3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中(每孔100μl)。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度(A值)的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子(GDNF)和不同浓度G-CSF组合分组(B1-5)进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势(F=23.5083,P〈0.05),G1~3组内A值呈上升趋势(F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05);同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高(P〈0.05),G2与G3组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。②B2~5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点(诱导第1、3、7天)组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。