简介:目的探讨冠心病患者颈动脉粥样硬化与冠状动脉硬化程度之间的关系.方法选取2012年1月至2013年6月河北大学附属医院心内科治疗的冠心病患者350例,依据冠状动脉造影结果将患者分为冠心病组和非冠心病组,其中冠心病组260例,非冠心病组90例;依据造影结果将冠心病组患者进行再次分组,其中单支病变组113例,双支病变组89例,三支病变组58例.比较冠心病组及非冠心病组间及不同冠状动脉病变支数三组间的颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块积分及Gensini评分;统计分析冠状动脉病变支数与以上观察指标的相关性.结果冠心病组的颈动脉IMT、斑块积分、Gensini积分分别为(1.37±0.23)、(5.37±3.98)、(23.32±7.33),均高于非冠心病组,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).双支病变组和三支病变组的斑块检出率为79.8%和81.0%,双支病变组及三支病变组患者颈动脉IMT分别为(1.31±0.21)mm和(1.37±0.27)mm,双支病变组和三支病变组患者的斑块检出率与颈动脉IMT值均高于单支病变组,三组间比较差异有统计学意义(P<0.05).冠状动脉病变支数与IMT、颈动脉斑块积分呈显著正相关;Gensini评分与IMT及颈动脉斑块积分呈显著正相关.结论冠状动脉的粥样硬化程度随着患者的颈动脉粥样硬化程度的升高而加重,冠心病的严重程度可以通过颈动脉超声检测反映出来.
简介:目的:通过观察非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对树突状细胞(dendriticcells,DCs)成熟及免疫的影响来探讨AS形成的可能机制。方法:贴壁法分离人外周血单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF20ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,10ng/ml)的完全培养基中培养,五天后收集imDC,用1、8、16umol/L的ADMA干预未成熟DC24h。用流式细胞术检测DC细胞表面分子的表达、吞噬能力及DC的凋亡,用混合淋巴细胞反应检测成熟DC刺激T淋巴细胞增殖的能力,用ELISA检测DC细胞因子的分泌。结果:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度ADMA抑制DC成熟;抑制DC诱导的T淋巴细胞增殖;诱导DC凋亡:抑制DC分泌IL-12细胞因子、TNF-α及IL-10细胞因子。结论:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度AD-MA抑制DC成熟和免疫。
简介:目的证实来源于胎儿肝脏的间充质干细胞(FMSCs)具有向心肌细胞方向分化的潜能.方法取6~9代细胞,用不同浓度的诱导剂组合诱导细胞,分别置于不同的条件下进行培养,包括不同温度、不同氧浓度及不同培养液.结果在使用心肌分化培养液及常规培养条件下(37℃、20%O2),5-氮胞苷(50/μmol/L)、维甲酸(10-3μmol/L)、二甲基亚砜(0.8%)的联合应用,诱导了FMSCs发生向心肌方向的分化.分化细胞呈小圆形细胞,具有相互聚集并形成球样细胞团结构的趋势,同时表达结蛋白及心肌肌钙蛋白Ⅰ.结论FMSCs具有向心肌细胞分化的潜能,FMSCs发生向心肌方向的分化所需条件与来源于其他动物种属的间充质干细胞的分化条件不同.
简介:目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组(G0-3组),G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1~3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中(每孔100μl)。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度(A值)的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子(GDNF)和不同浓度G-CSF组合分组(B1-5)进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势(F=23.5083,P〈0.05),G1~3组内A值呈上升趋势(F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05);同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高(P〈0.05),G2与G3组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。②B2~5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点(诱导第1、3、7天)组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。
简介:目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞(VSMCs)中肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)mRNA表这的变化,明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平;体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响,进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白(CyclinD1)、凋亡蛋白(Bcl-2)的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs(P<0.01),平均为对照组2.42倍;对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1.31,1.62(P<0.01),NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖,促进其凋亡。72h时对照组与NK-4(1.0mg/L)处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2.37和3.81(P<0.01),故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1,Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡,提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。
简介:当前动脉粥样硬化性疾病严重威胁人类健康已成为人们的共识。既往多基于危险因素及是否已经发生冠心病、卒中糖尿病等疾病对高危患者进行干预。然而,约半数心肌梗死和卒中发生于表面健康且低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)无明显升高者¨。,如何在传统心血管疾病危险因素之外进行动脉粥样硬化性疾病高危患者的早期诊断、早期干预至关重要,因此人们开始重视动脉粥样硬化性疾病临床前期病变(preclinicalatherosclerosis,PCA)的研究。PCA通常指已有客观的动脉硬化证据,而尚无重要动脉血管(如冠状动脉、脑动脉、肾动脉以及外周动脉)严重粥样硬化狭窄而导致明确相应临床症状的情况,也有人称为亚临床动脉粥样硬化病变(subclinicalatherosclerosis)。
简介:目的观察犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)分离体外培养的生长特性及诱导分化为心肌细胞。方法利用骨髓穿刺,Percoll分离液密度梯度离心法分离穿刺骨髓细胞继而通过贴壁筛选纯化骨髓间充质干细胞进行接种培养、体外扩增经5-氮胞苷(5-azacytidine)诱导分化为心肌样细胞。倒置显微镜观察诱导前后细胞形态变化,流式细胞分析及免疫化学进行相关免疫抗原检测。结果分离细胞流式细胞分析细胞表面分子抗原CD105(间充质干细胞抗原)阳性,CD34(造血干细胞表面抗原)阴性,CD31(内皮主细胞表面抗原)阴性。利用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷(Brdu)进行细胞增殖标记,结果增殖细胞核标记率为(77.2±6.1)%。传4代后,经5-aza诱导,细胞形态发生改变,由梭形变为“心肌样”,同时有自发性细胞搏动和“肌管”样结构。免疫化学检测分化细胞肌球蛋白重链(MHC)、心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、连接蛋白-43(Cx-43)等心肌细胞特异蛋白表达阳性。结论BMSCs分离纯化在体外培养条件下可以实现大量扩增,同时维持其未分化状态。与5-氮杂苷(5-azacytidine)共培养,可以诱导其分化为心肌样细胞。BMSCs是细胞移植“心肌再生”治疗缺血性心脏病的理想种子细胞来源。
简介:目的探讨老年人轻度帕金森病样体征(MPS)发生的危险因素。方法随机选取无明显神经系统疾病的老年人240例,比较伴发MPS(MPS组,64例)与无MPS者(MPS组,176例)患有脑白质损害、静止性脑梗死、糖尿病、高血压、冠心病的差异,logistic多因素回归分析MPS的危险因素。结果MPS组较无MPS组患者的年龄(P〈0.05)、出现脑白质损害的比例(P〈0.01)及糖尿病的比例(P〈0.01)明显增高,logistic多因素回归分析显示,脑白质损害、糖尿病及年龄仍是MPS发生的危险因素。结论MPS是老年人常见的神经系统体征,其发生与脑白质损害、糖尿病有显著关系。