简介:目的观察不同程度的颈动脉粥样硬化(carotidarterysclerosis,CAS)患者外周血T淋巴细胞亚群的分布特点,以及阿托伐他汀对此的影响.方法选择CAS患者212例,按照CAS严重程度分为3组.轻度CAS组73例,中度CAS组96例,重度CAS组43例,每天口服20mg阿托伐他汀,观察治疗前和治疗6个月后的颈动脉内膜中层厚度(IMT)、CAS斑块的数量和稳定性、HDL-C、LDL-C、TG、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、CD4T淋巴细胞、CD8T淋巴细胞和CD4/CD8比值变化.结果中度CAS组和重度CAS组治疗后IMT较治疗前明显降低[(1.77±1.26)mmvs(2.23±1.06)mm,(2.15±1.10)mmvs(2.61±1.31)mm,P<0.05].3组治疗前后IMT和斑块性质比较,差异有统计学意义(P<0.01).3组治疗前后LDL-C、CD4、CD8、CD4/CD8比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);3组治疗前TG、hs-CRP比较,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,3组治疗后LDL-C、TG、hs-CRP、CD8明显降低,HDL-C、CD4、CD4/CD8明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论阿托伐他汀治疗CAS的机制之一是调节T淋巴细胞亚群.
简介:目的评估中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)预测急性心肌梗死的临床价值.方法选取在我院住院的急性心肌梗死(AMI)和冠心病患者,均行冠状动脉造影,分为AMI组和冠心病组,比较两组患者基线资料,分析中性粒细胞淋巴细胞比值与急性心肌梗死的关系.结果①与冠心病组相比,AMI组患者的中性粒细胞(Neu)水平(t=-10.501,P<0.01)及NLR水平(t=-10.695,P<0.01)明显升高,淋巴细胞(Lvm)水平(t=2.603,P=0.01)明显降低,差异具有统计学意义.②急性心肌梗死发生的多元Logistic回归分析示,NLR是急性心肌梗死发生的危险因素(OR=2.116,95%CI1.313~3.411,P=0.002).③NLR取3.528作为预测患者发生急性心肌梗死的临界值时,曲线下面积0.869(95%CI0.824~0.915),灵敏度为0.831,特异度为0.771,P<0.01.结论NLR与急性心肌梗死有关,可以预测急性心肌梗死的发生.
简介:目的探讨入院时外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对原发性急性脑出血患者短期预后的预测作用。方法回顾性连续纳入2015年12月至2017年12月中国医科大学附属盛京医院神经内科急性脑出血住院患者177例,根据改良Rankin量表(mRS)评分,分为预后良好(mRS〈3分)组109例,预后不良(mRSI〉3分)组68例。记录两组患者的临床资料、影像学资料及实验室资料等,根据入院时中性粒细胞计数、淋巴细胞计数计算出NLR值,并进行单因素分析。将单因素分析结果中P〈0.05的因素进一步行急性脑出血患者90d预后不良的多因素Logistic回归分析,将NLR以中位数为截点转化为二分类变量带入模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价NLR对预后预测的敏感度、特异度及最佳截断值。结果(1)与预后良好组比较,预后不良组NIHSS评分较高[11(8,16)分比3(2,5)分],GCS评分较低[13(6,15)分比15(15,15)分],组间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。(2)与预后良好组比较,预后不良组患者手术治疗比例较高,组问差异有统计学意义[39.7%(27/68)比14.7%(16/109),P〈0.01];余基线资料的组间差异均无统计学意义(均P〉0.05)。(3)与预后良好组比较,预后不良组NLR值[8.92(4.83,16.07)比3.45(2.22,5.81)]及人院时血糖水平[7.36(6.19,9.25)mmol/L比6.33(5.27,8.18)mmol/L]较高,组间差异均有统计学意义(均P〈0.01);两组肌酐水平的差异无统计学意义(P〉0.05)。(4)与预后良好组比较,预后不良组血肿体积较大[38.64(16.89,77.14)ml比9.69(2.64,19.12)rnl],破入脑室比例较多[60.3%(41/68)比22.0%(24/109)],组问差异均有统计学意义(均P〈0.01);两组脑出血部位的差异无统计学意义(P〉0.05)。(5�
简介:目的通过分析老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中辅助性T淋巴细胞亚群1(Th1)和亚群2(Th2)频率的变化,探讨辅助性T淋巴细胞在ACS进程中的作用。方法通过细胞内细胞染色对32例ACS患者(ACS组)、35例稳定性心绞痛(SAP)患者(SAP组)及20例健康体检者(对照组)的外周血单个核细胞进行Th1、Th2分型,ELISA法检测血浆Th1、Th2相关细胞因子水平:干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)。结果ACS组患者Th1细胞较SAP组及对照组明显升高(P〈0.05);3组间Th2细胞变化无统计学差异(P〉0.05)。ACS组患者Th1相关细胞因子IFN-γ和IL-2较SAP组和对照组明显升高(P〈0.05);ACS组患者Th2相关细胞因子IL-10较SAP组和对照组明显降低(P〈0.05),IL-4低于检测水平;IFN-γ和IL-2水平与Th1的升高密切相关(P〈0.05)。结论Th1和Th2的失衡与ACS的发生密切相关,其相关细胞因子IFN—γ和IL-2水平的升高,使系统炎性反应进一步恶化。
简介:目的探讨慢性充血性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-肾上腺素受体密度的变化规律。方法采用密度梯度离心法分离112例心衰患者及41例正常人单个核细胞(含90%淋巴细胞),制备淋巴细胞膜,进行受体结合分析,求得平衡解离常数Kd和最大结合量Bmax。受体密度以Bmax表示。结果心衰组β-受体密度较对照组明显下降(P<0.01)。心功能Ⅱ级患者β-受体密度明显低于正常对照组(P<0.01),重度心衰心功能Ⅲ、Ⅳ级患者β-受体密度下调更明显(P<0.01)。冠心病与扩张型心肌病两组之间Bmax无显著性差异(P=0.99)。心衰患者中,美托洛尔治疗组β-受体密度明显高于非β-受体阻滞剂治疗组(P<0.05),卡维地洛治疗组β-受体密度与非β-受体阻滞剂治疗组无显著性差异(P=0.40)。结论心衰时出现了外周血淋巴细胞β-受体密度下调的现象。心衰时外周血淋巴细胞β-受体密度下调与病因无关,下调的幅度与心衰严重程度有关。应用美托洛尔能明显上调β-受体密度。
简介:黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule1VCAM1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM1表达的影响。1 材料与方法 18只新西兰大白兔观察7d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1g·d-1·只-1,猪油10g·d-1·只-1;n=13)和普通饮食(n=5)。高脂喂养后14d行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(n=6)饮食中加予辛伐他汀15mg·d-1·只-1;分组喂养28d后处
简介:目的探讨间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)对球囊损伤的粥样硬化颈动脉再狭窄的影响及可能的作用机制。方法制作颈动脉粥样硬化狭窄大白兔模型38只。分为MSCs移植组(n=28)和对照组(n=10)。MSCs移植组于球囊损伤前经外周血采集MSCs并体外培养扩增,于球囊损伤后即刻、1周和2周经静脉移植MSCs,而对照组给予等量生理盐水。于球囊损伤后4周收集血管标本,经免疫化学染色后观察血管病理形态学特点、计算新生内膜和中膜面积并检测增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)。结果①MSCs移植组外周血分离MSCs经荧光激活细胞分类术(FCAS)鉴定,其表面抗原CD44阳性而CD34和CD45阴性,纯度达95%以上;②MSCs移植组颈动脉内皮细胞少量缺失,管壁部分区域轻度增厚,管腔轻度狭窄,增厚处中膜可见少量泡沫细胞沉积,部分区域伴少量纤维组织增生,呈动脉粥样硬化早中期(脂质条纹-纤维斑块期)改变,而对照组颈动脉见内皮细胞片状缺失,动脉管壁全周明显增厚,管腔狭窄较明显,内膜管腔面可见纤维组织增生形成纤维帽,纤维帽下中膜内可见较多的泡沫细胞沉积,并伴有淡红染无定形物质形成,呈动脉粥样硬化中晚期(纤维斑块-粥样斑块期)改变;⑧与对照组相比较,MSCs移植组新生内膜面积和中膜面积均明显减少,差异有统计学意义[(0.336±0.018)mm^2比(0.845±0.046)mm^2,P〈0.01;(0.245±0.017)mm^2比(0.951±0.024)mm^2,P〈0.01];而两组间新生内膜面积/中膜面积,差异无统计学意义[(1.371±0.158)比(1.534±0.014),P〉0.05]。同时,血管壁PCNA测定显示:MSCs移植组PCNA阳性细胞率显著低于对照组(0.236%±0.014%比0.881%±0.017%,P〈0.05)。结论MSCs静脉移植可明显降低兔球囊损伤动脉粥样硬化
简介:目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、增殖细胞核抗原(PQ队)及细胞周期素依赖性激酶Cdk2表达规律的影响。方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组:正常饮食组、手术组、ARTA治疗组,每组12只。手术组和治疗组均给予高脂饮食,两周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型,治疗组于术前3d开始给予ATRA灌胃。于术后1、4周处死动物,取病变血管应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和Cdk2表达水平的检测。结果①正常动脉壁未见PCNA及Cdk2表达。②手术组在术后第1周时内膜开始增生,第4周增生明显,且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄;增生内膜中Cdk2表达水平增高。③治疗组Cdk2的表达明显低于手术组(P〈0.05),VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻(P〈0.05)。④PCNA表达与Cdk2表达呈显著正相关(P〈0.01)。结论ARTA可通过抑制Cdk2表达,抑制VSMCs的迁移和增殖,从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄。
简介:1病例报告患者男,62岁,因“反复胸闷1年余”于2006—06—28入院。无明显心前区压榨样痛,无心悸史,无黑噱、晕厥史。否认高血压病、糖尿病史。否认既往心肌炎及其他心脏病病史,否认家族遗传病及心脏病史。
简介:目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.
简介:目的探讨我国成人血清β淀粉样蛋白(Aβ1-28)含量与年龄之间的关系,为研究Aβ1-28与阿尔茨海默病(AD)的关系奠定基础.方法采用平衡饱和竞争放射免疫分析法,检测智能正常成人人群中血清Aβ1-28含量,其中青年组(20~35岁)l00例、中年组(36~59岁)100例、老年组(60~79岁)100例与高龄老年组(80~94岁)35例.结果青年组、中年组、老年组、高龄老年组血清Aβ1-28含量分别为(0.77±0.16)μg/L、(0.77±0.17)μg/L、(0.68±0.20)μg/L、(0.67±0.25)μg/L.结论我国智能正常成人人群中血清Aβ1-28水平与年龄无直接关系.