简介:目的探讨精细护理干预应用于糖尿病性胃轻瘫患者治疗过程中的效果。方法选取我社区中心治疗的137例糖尿病胃轻瘫患者,随机分为两组,对照组68例均行常规护理,观察组69例均在常规护理的基础上给予心理护理、饮食护理及运动指导等精细护理干预措施。比较两组的治疗总有效率、空腹血糖和餐后2h血糖的水平、对护理措施满意度。结果对照组的总有效率为72.1%,明显低于观察组的89.9%(P〈0.05);观察组的空腹血糖和餐后2小时血糖的水平均低于对照组(P〈0.05);观察组的护理满意度为94.2%,明显高于对照组的75.0%(P〈0.05)。结论对糖尿病性胃轻瘫患者行心理护理、饮食护理、运动指导及定期随访等精细护理干预,可提高临床治疗社区管理效果,良好控制患者血糖水平,改善预后,提升患者对护理服务满意度。
简介:目的观察中药“CKJ方”对大鼠肝纤维化的防治作用.方法分别采用CCl4或DMN诱导大鼠肝纤维化模型,两批实验均按体重梯度随机分为正常组6只、模型组,CKJ方组、扶正化瘀方组和秋水仙碱组各11只.在实验结束时,观察各组动物肝组织Hyp含量,血清ALT、AST、GGT、TBIL、Alb变化及肝组织病理学变化.结果在CCl4模型,CKJ组肝组织Hyp含量为293.0±99.1μg/g肝湿重,显著低于模型组(524.5±143.0μg/g肝湿重,P〈0.01);CKJ改善肝功能的作用明显优于对照组;CKJ组肝组织病理学变化明显好于模型组(P〈0.01);在DMN模型,试验结果类似于在CCl4模型见到的情形.结论CKJ方能有效防治CCl4或DMN诱导的大鼠肝纤维化,其疗效与扶正化瘀方相当,优于秋水仙碱.
简介:目的观察药物联合治疗胃十二指肠疾病的临床疗效。方法收集胃十二指肠疾病共236例,包括慢性胃炎114例,十二指肠球部溃疡85例,胃溃疡25例,复合性溃疡8例,残胃炎4例。分别观察上腹疼痛、饱胀、反酸、恶心、暖气发生率。按不同病种选用铋剂、促胃肠动力药物、抗酸剂、H2RA或PPI+阿莫西林、甲硝唑4周(根除HPylori治疗者2周),根据临床症状改善,按以下标准分级:O级5种症状消失;1级有1~2种症状,但不影响饮食,也不需服药;2级有3种以上症状,影响饮食睡眠,需服药;3级症状持续存在,服药、调节饮食后无效。结果0级改善率慢性胃炎74.43%;十二指肠球部溃疡82,35%;胃溃疡64%;复合性溃疡25%,残胃炎0。结论药物联合治疗胃十二指肠疾病解除、改善其上消化道症状疗效明显。
简介:背景:目前研究认为5-羟色胺(5-HT)参与了内脏感觉过敏的发生。已发现肠易激综合征患者肠道黏膜中分泌5-HT的肠嗜铬细胞(EC细胞)和肥大细胞有所改变。目的:研究胃感觉过敏患者近端胃黏膜5-HT阳性细胞的变化,探讨其在胃感觉过敏中的作用。方法:应用电子恒压器测定40例功能性消化不良(FD)患者和15名正常对照者的胃感觉阈值.根据胃感知阈值将23例行胃镜活检组织病理学检查的FD患者分为感觉过敏(FD—H)组和感觉正常(FD—N)组。以免疫组化方法检测近端胃黏膜5-HT阳性细胞,应用图像分析系统测定其积分光密度(IOD)值。结果:FD组的胃感知、不适和疼痛阈值均较正常对照组显著下降。FD—H组近端胃黏膜每高倍视野下5-HT阳性细胞数显著多于FD-N组和正常对照组(14.1±2.3对8.7±1.9和8.3±1.4.P〈0.05)。扩张刺激后,FD—H组5-HT阳性细胞IOD值的降幅(反映介质释放量)较FD—N组和正常对照组显著增加(16.3%±3.4%对10.7%±2.2%和8.1%±2.3%,P〈0.05)。直线相关分析显示.5-HT阳性细胞释放介质越多。胃感知阈值越低。结论:部分FD患者存在胃感觉过敏,与近端胃黏膜5-HT阳性细胞数量增多、介质释放增加有关。
简介:目的:观察铝碳酸镁治疗胃食管反流(GCR)及反流性食管炎(RE)的疗效及其安全性。方法:西安市3家医院合作,自1999年5月-2000年12月,应用铝碳酸镁治疗胃食管反流40例,并与22例硫糖铝治疗病例进行对照。62例入选者治疗前均经电子内镜检查,如为RE则于治疗4周后复查胃镜。采用症状积分和24h食管pH和胆汁监测进行疗效评估。结论:治疗组中12例内镜检查无食管炎为症状性反流(SGER),对照组7例为SGER。治疗组给药后2周,胸骨后烧灼感,反酸等症状指数均明显下降(P<0.01)。胸痛在治疗后4周也有改善。治疗组40例,内镜下有食管炎者28例,总有效率为91.66%。对照组22例,内镜下有食管炎者15例,总有效率66.66%。铝碳酸镁治疗4周食管酸及胆汁反流明显改善者8例(61.53%);单纯胆汁反流者4例全部好转。对照组7例存在酸或胆汁反流,治疗4周后复查转阴3例(42.8%)。结论:铝碳酸镁具有中和胃酸,胆汁保护粘莫膜作用,是治疗胃食管反流及反流性食管炎的理想药物。
简介:一、抗反流药物的概念未来几年内,通过阻断一过性下食管括约肌松弛(transientloweresophagealsphincterrelaxations,TLESR)以达减少反流目的的抗反流药物可望成为胃食管反流病的治疗新选择。
简介:目的观察胃力康联合法莫替丁和铝碳酸镁片治疗胃食管反流病(GERD)的临床疗效。方法将98例患者随机分为二组,治疗组56例,使用胃力康联合法莫替丁和铝碳酸镁片治疗。对照组42例,以吗丁啉和法莫替丁及铝碳酸镁片治疗。疗程均为3个月。结果治疗组显效25.0%,有效66.08%,无效8.93%,总有效率91.07%;对照组:显效16.67%.有效64.29%,无效19.08%,总有效率80.92%。两组总有效率差异有显著意义(P〈0.05),而且治疗组主要体现在显效,两组显效率差异非常显著(P〈0.01)。结论中西医结合疗效明显优于西药组,其机制可能为胃力康不仅有良好的促动力作用,而且有舒肝解郁抗焦虑作用,值得临床推广应用。
简介:目的探讨奥美拉唑和普瑞博思治疗胃食管反流病的疗效。方法观察组39例给予奥美拉唑20mg每日1次、普瑞博思每次10mg每日3次口服(简称奥组)。对照组37例给予法莫替定20mg每日2次,普瑞博思10mg每日3次(简称法组)。各组治疗后2、4、6周观察烧心、反酸及反胃等症状的疗效,并于6周后复查胃镜观察下食道炎治愈率。奥组中3例病人分别在治疗前后进行食管24小时pH监测。结果两组治疗前后三大主要症状均有明显改善(P<0.01),治疗2、4、6周后,症状改善总有效率奥组分别79、41%、87.17%及94.87%,法组分别于54.05%、64.49%及67.57%。6周后Ⅰ级、Ⅱ级及Ⅲ~Ⅳ级食管治愈率奥组分别于78.94%高于Ⅱ级64.28%,Ⅲ~Ⅳ级66.67%(P<0、01)。法组分别于40%高于Ⅱ级30.77%,而Ⅲ、Ⅳ级为0(P<0.01)。奥组其中3例进行食管24小时pH监测。治疗后,反流总时间百分率及总反流次数分别由6、43±1.40%及180±33.07次,降至3.5±0.5%(P<0.01)及57.33±6.43次(P<0.01)。结论奥美拉唑和普瑞博思联合用药是治疗GERD的有效药物。
简介:目的:研究血清胃蛋白酶原及胃泌素17水平和胃癌的关系。方法:在2017年2月到2018年5月间选取210例患有胃病疾病患者作为此次实验研究的对象,对所有的患者首先进行胃镜下活检,研究人员根据活检的结果将患者的病种分为胃癌组,萎缩性胃炎组,非萎缩性胃炎组三组。然后对所有的患者采用酶联免疫吸附试验的方法来检测空腹血清PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平,研究PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平和胃癌关系。结果:经过实验研究可知,三组患者的PGⅡ、G-17水平及PGR(PGⅠ/PGⅡ)水平都有明显差异,胃癌组的PGR水平要显著低于萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组,P<0.05;PGⅡ以及G-17水平都要明显高于萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组,P<0.05,差异有统计学意义;PGⅠ水平在三组患者中并无明显差异,P>0.05,差异不具有统计学意义。另外,可以知道PGⅡ检测胃癌的灵敏度和特异度分别为78.57%(55/70)、82.14%(115/140);PGR检测胃癌的灵敏度和特异度分别为35.71%(25/70)、92.86%(130/140);G-17检测胃癌的灵敏度和特异度分别为64.29%(45/70)、89.29%(125/140)。结论:由此我们可以知道,用PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平联合检测胃癌患者可以提早诊断出胃癌,提高胃癌诊断率,尤其是G-17联合PGR检测。对患者进行血清学检测可以让患者提早接受治疗,从而降低胃癌患者的死亡率,因此,在临床上可以大力的推广这种检测方法。
简介:背景:局部电刺激下食管括约肌(LES)作为治疗胃食管反流病的新理念正处于起步阶段。目的:探索局部电刺激的理想参数,并初步探讨抑制LES收缩的局部神经反射通路。方法:构建抗胃食管反流的电刺激活体动物模型。观察胃食管反流量变化,探索电刺激抗胃食管反流的理想参数。在理想参数刺激下,分别加入不同药物干预,观察对胃食管反流量的影响。结果:频率10Hz和脉冲0.4ms时,电压10V或15V的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和脉冲0.4ms时,频率10Hz的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和频率10Hz时,脉冲0.4ms的胃食管反流量显著降低(P<0.001)。食管壁局部浸润筒箭毒碱或辣椒素可显著提高胃食管反流量(P<0.05);给予NK1受体阻断剂L-732,138或NO合酶抑制剂L-NAME后,胃食管反流量显著减少(P<0.05)。结论:考虑到电能对组织的损伤,理想电刺激参数为电压10V、频率10Hz和脉冲0.4ms。食管壁内TRPV-1阳性的初级传入速激肽类神经元与肌间氮能神经元组成的局部反射通路可削弱电刺激诱发的LES收缩。