简介:目的观察前列腺素E1(前列地尔凯时)与胰激肽原酶(怡开)联合应用治疗糖尿病下肢血管病变(PDA)疗效。方法将120例PDA患者随机分为治疗组、对照组,治疗组应用前列腺素E1联合胰激肽原酶及灯盏细辛注射液治疗,对照组单用灯盏细辛注射液治疗。共四周,观察治疗前后症状缓解情况,检测下肢血管踝肱指数(ABI)和足背动脉血流量变化。结果治疗组治疗后下肢ABI指数和足背动脉血流量较治疗前明显改善,与对照组相比较具有统计学意义。与治疗前比较,差异有统计学意义(P均〈001),结论前列腺素E1与胰激肽原酶联合应用具有改善糖尿病下肢血管病变的作用。二者均能有效改善PDA,两药联用效果更佳,是治疗PDA及糖尿病下肢血管病变的有效方法之一。
简介:目的探讨注射用鼠神经生长因子(mousenervegrowthfactor,mNGF)治疗老年糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)的疗效和安全性。方法120例老年DPN患者随机分为2组,年龄60~90岁,平均年龄(78.3±7.0)岁,每组60例。试验组年龄为60~90岁,平均年龄为(78.2±6.7岁),予30μgmNGF注射治疗;对照组年龄为62~88岁,平均年龄为(78.3±7.2)岁,予0.5mg甲钴胺注射治疗,每周3次,疗程2个月。比较2组治疗后的总有效率;治疗前后的多伦多评分(Torontoclinicalscoringsystem,TCSS)、密西根糖尿病周围神经评分(Michigandiabeticneuropathyscore,MDNS);尺神经、正中神经及腓总神经的运动神经传导速度(motornerveconductionvelocity,MNCV)和感觉神经传导速度(sensorynerveconductionvelocity,SNCV)的变化,观察有无不良反应发生。结果治疗后试验组总有效率优于对照组(85%vs61.7%,P=0.011)。2组患者TCSS和MDNS评分均低于治疗前,且治疗后试验组改善幅度大于对照组,TCSS[(8.15±1.61)vs(9.27±1.36),P<0.05],MDNS[(18.78±4.10)vs(21.03±1.90),P<0.05]。2组尺神经、正中神经及腓总神经的MNCV和SNCV均较用药前改善,治疗后试验组腓总神经MNCV和SNCV的改善均优于对照组,MNCV[(45.09±3.14)m/svs(43.63±4.27)m/s,P<0.05],SNCV[(47.11±4.46)m/svs(43.50±2.91)m/s,P<0.05]。除注射部位疼痛外,2组均无严重不良反应。结论注射用mNGF对于改善老年DPN安全有效,较传统甲钴胺治疗存在优势。
简介:目的对糖尿病患者进行饮食观念及行为的调查,并加以分析比较。方法选取2005年~2008年期间住院的283位2型糖尿病患者,采取问卷调查表形式。通过调查所得资料分析患者的饮食观念;比较不同饮食观念患者的空腹血糖、白蛋白、糖化血红蛋白情况;饮食治疗依从性好否患者的血糖情况:对饮食观念不正确的患者进行有针对性的饮食指导,3个月后随访,与前临床指标进行对比。结果283位糖尿病患者中,不正确的饮食观念有:认为过度节食方法可以治疗糖尿病的占37.80%,觉得多吃含糖少的粗粮无妨的占46.64%,同意水果甜不能吃的占55.83%,喜欢喝稀饭的患者占41.70%。不同饮食观念患者空腹血糖、白蛋白、糖化血红蛋白比较有统计学意义(P〈0.05)。饮食治疗依从性好否患者空腹血糖、餐后2h血糖相比较也有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。对饮食观念不正确组饮食指导后进行3个月后随访,患者的空腹血糖、白蛋白、糖化血红蛋白均有改善(P〈0.01,P〈0.05)。结论糖尿病饮食治疗不是指单纯的饮食控制和一些不合理的饮食措施,而是要采取科学的、正确的方法来进行。通过问卷调查及住院饮食指导与监督,了解并纠正患者的饮食误区,帮助患者有效控制血糖,减少并发症的发生。
简介:目的探讨老年2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与血清高敏C反应蛋白(Hs—CRP)、血栓调节蛋白(sTM)以及其他动脉粥样硬化危险因素之间的关系。方法将89例2型糖尿病患者分为IMT增厚组(IMT〉0.9mm)61例和对照组(IMT≤0.9)28例,分别检测血Hs—CRP、sTM、血脂、血糖等生化指标,并加以分析。结果IMT增厚组和对照组比较,收缩压、脉压、血尿酸(UA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、Hs—CRP差异有统计学意义,P〈0.01,总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、sTM差异也有统计学意义,P〈0.05,舒张压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、血甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbAlc)差异无统计学意义。单因素相关分析:IMT与收缩压、脉压、UA、TC、LDL—C、Hs—CRP、sTM呈正相关,均为P〈0.01。Logistic回归分析显示,IMT与脉压、LDL—C、Hs—CRP独立相关。结论高Hs—CRP与脉压增大、高LDL—C是老年2型糖尿病患者颈动脉IMT的独立危险因素。
简介:目的观察老年糖尿病患者在腹腔镜胆囊切除术中的自主神经功能及应激激素水平的变化.方法选择全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术的胆囊结石患者40例,年龄65-79岁,平均(72.3±4.1)岁.根据有无2型糖尿病分为2组,糖尿病患者为观察组(=20),非糖尿病患者为对照组(n=20).分别记录入室后麻醉前(T1)、麻醉诱导插管后(T2)、气腹压力稳定后(T3)和气腹结束缝合皮肤时(T4)4个时间点的平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)及心率(heartrate,HR),采集相应时间点的心率变异性相关数据低频功率(lowfrequencypower,LF)、高频功率(highfrequencypower,HF)、总功率(totalspectralpower,TP),测定血糖(glucose,GLU)和皮质醇(cortisol,COR),观察记录患者低血压、窦性心动过缓等不良反应的发生.结果观察组T2-T4时MAP、HR较T1时下降,术前FBG、T1-T4时GLU、术中窦缓和术中低血压发生率均较对照组高.对照组GLU呈逐渐升高的趋势,观察组GLU呈先下降后升高的趋势.2组患者COR、LF、HF和TP在T2、T3及T4时均较T1时逐渐下降,组间比较差异无统计学意义.结论老年人的自主神经活性在麻醉状态时受抑制,而老年糖尿病患者在围术期更易发生血流动力学和糖代谢紊乱,合理的麻醉管理可以较好地控制气管插管及手术创伤应激对患者的影响.
简介:衰老相关疾病,俗称老年病.包括老年性痴呆(如AD)、帕金森病等神经退行性疾病,老年糖尿病、骨质疏松、心、脑血管、呼吸等系统疾患,以及肿瘤.其种类繁多,难以一一枚举.不同系统的衰老有其不同表现,因而各种老年病亦表现各异.但老年病的根本病理基础,无不是细胞的衰老.他们可以以神经系统的细胞(如老年性痴呆)的衰老为主,可以以内分泌系统的细胞(如老年糖尿病)的衰老为主,亦可以以免疫系统细胞的衰老为主.衰老相关疾病的发病多与其自身的基因网络有关.衰老相关疾病的研究,如置遗传与细胞衰老于不顾,不免舍本求末.但老年病的发病受内外环境诸多因素的影响,也是不容忽视的事实.举例如下:
简介:目的探讨帕金森病(Parkinsondisease,PD)患者疲劳的相关因素及其存在的可能机制。方法人组PD患者73例,采用疲劳量表(FatigueSeverityScale,FSS)评定患者是否存在疲劳,详细记录患者的年龄、病程、用药情况,并进行UPDRS、Hoehn—Yahr分期、汉密顿抑郁量表(HMDS)、PD自主神经症状量表(thescaleforoutcomesinPDforautonomicsymptoms,SCOPA—AUT)等评定,比较疲劳组(FSS分值/9〉4)和非疲劳组(FSS分值/9≤4)在各方面是否存在差别。结果73例参与疲劳评价的PD患者中,56例(76.7%)存在疲劳。日常生活能力、运动障碍、治疗的并发症、自主神经功能及HMDS与疲劳相关。Logistic回归分析显示,UPDRS第二部分评分及HMDS是疲劳的独立危险因素。结论疲劳是PD患者的常见非运动症状,日常生活能力、运动障碍、自主神经功能及抑郁对疲劳存在一定影响。
简介:众所周知,过去被认为是老年人多发的颈椎病,近年来不仅老年人多见,而且年轻人也容易发病,甚至某个中学竞有20%以上中学生患颈椎病的报道。主要有以下因素所致:1.当今生活方式的转变,参与电脑与网络活动者日益增多,尤其是年青的白领和学生们;加之高速公路的发展和驾车族的增加等,均易因为长时间屈颈和颈部外伤而诱发或加剧颈椎病的发生。2.由于城镇人口的大量流人,原有的体力劳动人群逐渐转向知识型或半知识型发展者增多,以致伏案工作和/或接受冉教育者成倍增加,工作时间大大超过人体的正常代偿机能,从而成为颈椎退变多发的另一重要因素。3.与体育运动和健身措施不当有关,实践证明,伏案一天后,再去做过多、过度的颈部体操和练功不仅无助于颈部保健,反会促使和加剧颈椎的退变。
简介:阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)又称老年性痴呆,是老年人常见的一种神经变性疾病,临床上以进行性的记忆和认知功能障碍为特征,影响病人的工作、社会交往和日常生活能力.AD的患病率随年龄而上升,65岁以上患病率为4%~6%,85岁以上患病率为25%.女性多于男性,依据有无遗传史可分为家族性和散发性,其中90%以上为散发性.随着我国人均寿命延长,本病已成为严重威胁人类健康的杀手.由于本病的患病率和致残率高,病程长和治疗支出大,给家庭和社会带来巨大的经济和精神负担.研究AD治疗的新方法已成为我们医务工作者的神圣使命和艰巨任务.该病起病缓慢,病程呈进展性,病因至今尚未完全阐明.海马和大脑皮层胆碱能神经元变性坏死、β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)在脑内的沉积、免疫/炎症反应、氧化应激和自由基损伤等机制在AD的发生、发展中起着重要的作用,因此目前AD的治疗,也主要针对以上各个方面.归纳起来,主要有以下几点策略.