简介：目的腹膜透析（peritonealdialysis，PD）患者超滤量可受到腹膜功能、尿量、营养状态、透析方式等诸多因素的影响，而且有无残肾功能患者的超滤量显然会受到不同因素的影响，故分析这些因素在超滤中发挥的作用可为控制PD患者体液平衡和改善其生存状况提供参考。方法选择武汉市第一医院符合纳入标准的PD患者178例，以UF的四位数将入选患者分成四组（UF1、UF2、UF3、UF4），再将所有患者按有无残肾功能（residualrenalfunction，RRF）分为2组，有RRF组和无RRF组。收集各项临床资料，并计算残肾Kt／V、残肾肌酐清除率（Ccr）等值。最后将具有统计意义的相关因素与总UF、有RRF组UF、无RRF组UF做多重线性回归，评估各因素在UF中发挥的作用。结果无RRF患者组与UF相关的因素有体质量指数（bodymassindex，BMI）（P〈0．01）和留腹时间（P〈0．05）；有RRF患者组与uF呈正相关的因素有2．5％葡萄糖透析液（P〈0．01）、腹膜运转功能（D／P值）（P〈0．05），呈负相关的因素为残肾Kt／V（P〈0．01）和SGA评分（P〈0．05）。D／P值随腹膜炎发生次数的增多而逐渐增加。多重线性回归分析发现D／P和2．5％葡萄糖透析液是影响总UF的因素，D／P的影响更大；残肾Kt／V、D／P和2．5％葡萄糖透析液是有RRF者UF的影响因素，残肾Kt／V的影响最大；BMI是无RRF患者UF的独立影响因素。结论D／P是影响PD患者UF的主要因素，RRF是有RRF者UF的主要影响因素，BMI是无RRF者UF的独立影响因素。因而保护PD患者的腹膜功能和RRF，监测无RRF患者的体质量，避免其增长或减少过快是合理控制PD患者UF的重要方式。

简介：研究表明：普通肝素对醛固酮合成具有抑制作用。但是因为血管紧张素过度表达能将其调整正常，醛固酮减少的损害在临床上不明显，然而一旦肾素-血管紧张素-醛固酮轴受限，肝素的运用有可能导致明显的血钾升高。普通肝素能诱导糖尿病患者及同时运用ACEI的轻到中度肾衰竭的患者出现高血钾已有报道。

简介：目的探讨以切除的前列腺组织的重量来评价在经尿道前列腺汽化切割术（TUVRP）及经尿道前列腺切除术（TURP）中前列腺切除的彻底性。方藩比较52例良性前列腺增生（BPH）患者两种术式中前列腺组织耗损比率及对前列腺偶发癌（IDPC）的检出率的影响，其中行TUVRP25例，行TURP27例。结呆TUVRP组及TURP组术中前列腺组织的耗损比率分别为（70±12）％和（48±7）％，两者有显著性差异（Z=5．489，P〈0．001）；TUVRP组及TURP组中IDPC的检出率分别为4．0％和11．1％，两者无显著性差异（x^2=0．194，P=0．659）。结论可用切除的前列腺组织的重量来评价两种术式中前列腺切除的彻底性；组织的耗损会对IDPC的检出率造成一定的影响。

简介：目的研究经Prostalund尿道反馈微波热疗（PLFT）中,计算的细胞杀死量与前列腺体积变化之间的相关性。方法选取行PLFT治疗的良性前列腺增生患者40例,比较增生细胞杀死量和前列腺体积的变化。细胞杀死量通过PLFT系统软件自动计算。前列腺体积按照经直肠超声（TRUS）求积法来计算,分为治疗前及治疗后3个月、6个月、12个月的随访值。用配对t检验来分析细胞杀死量和前列腺体积变化差异的统计学意义。线性回归来推断细胞杀死量和经直肠超声测量前列腺体积变化之间的关系。结果治疗前（n=40）平均前列腺体积是57.4cm3,治疗后3个月（n=40）、6个月（n=36）、12个月（n=32）前列腺平均体积分别是45.1、45.1、46.9cm3,相应的细胞杀死量分别是14.6、15.11、5.2cm3。计算的细胞杀死量大于术后3、6、12个月随访的前列腺体积缩小量,且具统计学意义（P〈0.005）,并且在3、6和12个月显示出强的相关性（r=0.936,P〈0.005）。结论PLFT方法中细胞杀死量与TRUS测量的前列腺体积缩小成比例,系数是1.1;细胞杀死量可以预测治疗后前列腺体积的变化。

简介：膀胱肿瘤的有效治疗有赖于敏感性、特异性高的早期诊断方法。另外，由于膀胱肿瘤复发率高的特点，简便易行的诊断技术也同样有利于膀胱肿瘤治疗后的跟踪监测。现在，临床上膀胱肿瘤的传统诊断和随访方法主要是膀胱镜检查和尿脱落细胞学检查，其中膀胱镜检查仍然是目前膀胱肿瘤诊断的金标准。膀胱镜检查具有较高的特异性，但是该检查属于有创性检查；尿脱落细胞学检查具有高特异性、非侵入性等特点，但是其检出率受到多因素的影响，敏感性较低。

简介：急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）临床常见而严重，在美国，社区获得的AKI占总住院患者的1％，住院患者的AKI发生率0．15％～7．5％之间，远高于社区，而ICU病房的AKI发生率高达5％～20％。我国没有大宗的流行病学调查，但各地报道的发生率均较高，例如北京大学医院报道冠状动脉搭桥术后的病人AKI发生率为27．94％。尽管临床治疗水平不断提高，但是AKI的发病率还在增长，其病死率也居高不下。

简介：嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质或交感神经副神经节嗜铬组织的肿瘤，能自主合成并分泌儿茶酚胺类激素，并引起包括高血压、心律失常等在内的多种严重并发症。由于嗜铬细胞瘤病因复杂，迄今尚没有统一的金标准来准确地预测嗜铬细胞瘤的良恶性潜能。

简介：新型生物制剂主要是指以炎症过程或免疫反应中的特定分子或受体为靶目标的单克隆抗体或天然抑制分子的重组产物.迄今为止,国际上应用生物制剂探索治疗肾小球疾病的研究中,以抗CD20单抗-利妥昔单克隆抗体（Rituximab）为主,其他如B细胞激活因子（Bcellactivatingfactor,BAFF）特异性抑制剂-贝利木单克隆抗体（Belimumab）、肿瘤坏死因子α（Tumornecrosisfactor-α,TNF-α）拮抗剂-英夫利昔（Infliximab）、补体C5的单克隆阻断剂-依库丽单克隆抗体（Eculizumab）.本文主要以目前应用较广的利妥昔单克隆抗体为主的这四类新型生物制剂在肾病中的应用现状、相关安全性问题及展望进行讨论.

简介：急性肾损伤是常见的急危重症,在普通住院患者中AKI的患病率为3%~5%;而重症监护病房中更是高达30%~50%,引起长期或短期死亡率增加,并带来高额的经济负担[1,2]。急性肾损伤的预防和治疗主要依赖于优化血流动力学和避免使用肾毒性药物,但在过去几十年中,特殊的预防措施、治疗策略或者药物并没有带来显著的成效[3]。ICU中重症患者AKI诊断的延迟,对于死亡率和慢性肾脏病患病率的增加[4,5],

简介：肾脏疾病已经成为一个严重的全球健康问题，随着日渐增高的发病率和死亡率，早期的诊断和治疗是预防肾脏功能进一步恶化和延缓不良结局的主要措施。临床生物标志物如肌酐、胱抑素、肾小球滤过率、尿蛋白等常用标志物，存在一定的局限性，研究者们一直在寻找更有效的早期标志物来提前预警肾脏疾病的发生和发展，本文综述了迄今为止关于肾脏疾病早期标志物的研究进展，并分析了其实用性。

简介：糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）又称糖尿病肾小球硬化症，是1型和2型糖尿病主要的微血管并发症，也是引起终末期肾脏病（ESRD）的重要病因之一。近年来，随着全球范围内的糖尿病患者日趋增多，在西方国家DN已成为导致ESRD的首要病因，在我国这一比例也在逐年递增。在DN的发病早期主要表现为微量白蛋白尿（尿白蛋白排泄率30~300mg／d），而大量蛋白尿（尿白蛋白排泄率〉300mg／d）则预示该疾病的持续性恶化［1］。一旦进展至ESRD阶段时，很多患者须采取肾脏替代疗法，即透析或肾移植。可见，对早期DN给予有效诊断及治疗，对于延缓疾病进展具有重要意义。

简介：目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默胞质动力蛋白轻链1(Tctex-1)基因表达,探讨其对人肾癌786-O细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其可能的机制。方法采用脂质体转染法将靶向Tctex-1基因的Tctex-1-siRNA转染至人肾癌786-O细胞中。采用Westernblot检测转染Tctex-1-siRNA后786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白的表达。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,转染Tctex-1-siRNA后,786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,Tctex-1-siRNA组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论下调Tctex-1基因可以降低人肾癌786-O细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下游Wnt、VDAC1信号通路有关。

简介：急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）在住院患者中发病率约为1%-7%,死亡率为40%-60%,在重症监护病房（in-tensive-careunit,ICU）患者中发病率更是高达30%,死亡率则为50%-80%[1]。AKI在治疗和预后上没有明显改善,在动物模型及人体研究中,AKI“治疗干预窗”是狭窄的,因此寻找敏感和特异的AKI生物学标识物,对于疾病早期诊断、危险分层和预后评估（AKI的严重性和持续时间、住院时间和死亡率）、过程治疗的监控显得十分重要和迫切。亚临床急性肾损伤生物学标识物的研究也成为近年的热点。我们将结合最新的国内外研究进展,综述亚临床急性肾损伤早期诊断的生物学标志物。

简介：膀胱癌目前在我国仍是发病率最高的泌尿系恶性肿瘤[1],其发病率居西方国家常见癌症的第4位,死亡率居第9位,在泌尿生殖系肿瘤其发病率居第2位,仅次于前列腺癌[2]。新发的膀胱癌病例中,

简介：目的：探讨生物电阻抗法人体成分测量在评价慢性肾脏病非透析患者营养状态中的作用。方法：选取门诊随访的原发病为肾小球肾炎的慢性肾脏病2～4期患者64例,排除糖尿病、大量蛋白尿、血尿、需要促红细胞生成素或免疫抑制剂治疗,以及近1月内有发热、消化道出血、使用类固醇激素者,采用人体生物电阻抗法人体成分测量、体重指数（BMI）和实验室检查等指标评价患者营养状态。结果：BMI显示11%的患者存在营养不良;实验室检查白蛋白均在正常范围内,球蛋白、前白蛋白与胆固醇均正常或高于正常,总蛋白、转铁蛋白、血红蛋白与三酰甘油低于正常的患者分别为2%,2%,17%,2%;生物电阻抗法检测显示52%的患者瘦体重低于正常,86%的患者干瘦体重低于正常,与其他指标相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：生物电阻抗法人体成分测量可更早发现慢性肾脏病早中期患者营养不良,具有无创、安全、可重复性强的优点,值得临床推广应用。

简介：目的观察RNAi沉默G250基因表达后，肾癌Ketr-3细胞生长速度和体外侵袭力的变化。方法据G250基因的序列合成shRNA并克隆至真核表达载体pSilencer2．1-U6-neo中，构建G250shRNA真核表达载体，将该载体转染至人肾癌Ketr-3细胞株中。采用RTPCR、West-ernblot及间接免疫荧光法对干扰效率进行检测。MTT法观察干扰后细胞生长情况的变化，Tran-swell小室体外侵袭实验探讨干扰后细胞体外侵袭能力的变化。结果成功构建了G250shRNA的真核表达载体。RT-PCR、Westernblot和间接免疫荧光检测表明转染G250shRNA真核载体的肿瘤细胞G250／β-actin的比值明显降低。细胞生长曲线结果显示Ketr-3-MNRi组与Ketr～3组和阴性对照组Ketr3-NC相比较，肿瘤细胞生长减慢；Ketr3-MNRi细胞其穿膜细胞数明显低于Ketr-3-NC及Kerr-3细胞。结论G250shRNA可以下调kerr-3细胞G250的过度表达，抑制肿瘤细胞生长，下调其侵袭能力，为探讨G250在肾癌的发病机制中的作用及生物学治疗肾癌提供实验基础和理论依据。

简介：RaufS等人利用电化学DNA生物传感器技术进行了有关枸橼酸西地那非（万艾可）与DNA之间相互作用的一项研究[BiosensBioelectron，2007，22（11）：2471-2477]。该研究采用DNA修饰的玻璃样炭电极以及恒流电位测定法和微脉冲伏安法加以测定。通过测定不同电位时枸橼酸西地那非（万艾可）与DNA的相互作用来阐明二者的结合机制，以鸟嘌呤氧化峰面积或蜂曲线的下降程度作为0．2M乙酰缓冲（pH5）体系中二者相互作用程度的指示。所得的恒流电位测定法和微脉冲伏安法的结合常数（K）分别为（2．01±0．05）×10^5和（1．97±0．01）×10^5M^-1。