简介:目的观察匹多莫德口服液对支气管哮喘患儿临床疗效。方法选取2014年8月至2016年8月深圳市南山区人民医院儿科收治住院的哮喘患儿120例为研究对象,随机分为观察组和对照组各60例。对照组患儿给予吸氧、止咳、祛痰、解痉、平喘、抗感染等常规对症治疗,观察组患儿在对照组治疗基础上加用匹多莫德口服液治疗,4周为1个疗程,共治疗3个疗程。观察患儿临床症状、体征变化及肺功能(第1秒用力呼气容积、用力肺活量、最大呼气流量)、免疫功能的改善和疗效情况。结果观察组总有效率为93.3%(56/60),显著高于对照组73.3%(44/60),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后第1秒用力呼气容积、用力肺活量、最大呼气流量显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值显著高于对照组,CD8+显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论匹多莫德口服液治疗小儿支气管哮喘疗效显著,安全性较好,能够明显提高患儿免疫力,临床推广、应用价值更高。
简介:目的基于胎盘病理性炎症,探讨〈34孕周早产的危险因素。方法以2008年1月至2010年10月在上海交通大学附属国际和平妇幼保健院孕27^+0~31^+6周住院并分娩的孕产妇为研究对象。将研究对象分为孕27^+0~31^+6周和孕32^+0~33^+6周组,探讨〈34孕周早产的危险因素。结果①孕27^+0~31^+6周组和孕32^+0~33^+6周组分别纳入106和110例,两组在母亲年龄、剖宫产和产前使用激素方面差异均无统计学意义。48.1%(104/216)胎盘病理性炎症反应阳性(MIR+),其中51.0%(53/104)为仅母体炎症反应阳性(MIR+FIR-),49.0%(51/104)母体-胎儿炎症反应均阳性(Mitt+FIR+);51.9%(112/216)母体-胎儿炎症反应均阴性(MIR—FIR-),未见母体炎症阴性-胎儿炎症阳性(MIR—FIR+)的病理结果。②早产主要危险因素包括早产胎膜早破(n=105)、临产(n=115)、妊娠高血压(n=52)、胎儿宫内窘迫(n=51)、产前出血(n=47)、前置胎盘(n=21)、流产史(n:108)、非正规产检(n=46)、妊娠合并内科疾病(n=23)和宫内生长迟缓(n=10)等。③在孕27^+0~31^+6周组中,MIR+FIR-亚组和MIR+FIR+亚组早产胎膜早破以及临产发生率显著高于Mill—FIR-亚组(64.3%、83.9%vs21.3%,P=0.000;78.6%、67.7%546.8%,P=0.016);母亲妊娠高血压发生率显著低于MIR—Fill-亚组(0、6.5%vs40.4%,P=0.000);MIR+FIR+亚组产前出血的发生率显著低于Mill—Fill-和MIR+Fill-亚组(6.5%US29.8%,32.1%,P=0.027)。在孕32^+0~33^+6周组中,MIR+FItl-亚组和MIR+FIR+亚组早产胎膜早破、临产发生率显著高于MIR—FIR-亚组(52.O%、90.0%掷30.8%,P=0.000)。④当MIR—FIR-时,孕27^+0~31^+6周组临产发生率显著高于孕32^+0~33^+6周组(46.8%和20.0%,P=0.003�
简介:目的描述并分析神经源性膀胱括约肌功能障碍患儿的下尿路尿动力学表现。方法回顾性分析神经源性膀胱括约肌功能障碍(neuropathicbladder-sphincterdysfunction,NBSD)及原发性遗尿症患儿(primarynocturnalenuresis,PNE)的尿动力学检查结果,比较两种疾病患儿逼尿肌不自主收缩、充盈期逼尿肌压、尿道功能长度(functionalurethrallength,FUL)及最大尿道闭合压(maximumurethralclosurepressure,MUCP)四项指标的差异。应用SPSS13.0统计软件进行分析。结果NBSD和PNE各纳入200例,分别为NBSD组和PNE组。NBSD组患儿中,逼尿肌反射亢进占69.0%,MUCP降低占91.0%,充盈期逼尿肌压升高占65.5%;PNE组中,逼尿肌不稳定、充盈期逼尿肌压升高者分别占45.0%、43.5%,MUCP降低者占37.5%,两组间各项异常率的差异均具有统计学意义(P〈0.05)。NBSD组患儿充盈期逼尿肌压、FUL及MUCP的均值依次为(35.52±4.38)cmH2O、(1.73±0.13)cm、(42.84±4.54)cmH2O;PNE组患儿充盈期逼尿肌压、FUL及MUCP的均值依次为(17.32±2.42)cmH2O、(3.16±0.17)cm、(83.10±6.99)cmH2O;两组间各指标差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论与遗尿症患儿相比,神经源性膀胱括约肌功能障碍患儿下尿路尿动力学表现异常率偏高,这为临床诊治该类疾病提供了一定的指导与方向。
简介:目的采用新生期母婴分离(NMS)建立幼鼠内脏痛高敏感模型,探讨脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF)表达和幼鼠内脏痛敏感性增高的关系。方法将32只新生Sprague-Dawley大鼠按2×2析因设计随机分成对照组、NMS组、结直肠扩张刺激组(CRD组)和CRD+NMS组,每组8只。NMS组和CRD+NMS组新生大鼠出生后第2~14天,每天与母鼠分离3h建立内脏痛高敏感模型,CRD组和对照组大鼠出生后不予任何处理;仅CRD组和CRD+NMS组大鼠在6周龄时接受CRD刺激。采用SABC免疫组织化学方法检测各组幼鼠脊髓背角BDNF表达情况;根据BDNF阳性细胞百分比及显色强度计算免疫化学分数(IHS)。采用析因设计方差分析对脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS进行分析。结果4组幼鼠两侧脊髓背角均有不同程度的BDNF阳性细胞表达,NMS组和CRD+NMS组幼鼠BDNF阳性细胞百分比和IHS值均明显高于对照组(P〈0.05)。析因设计方差分析结果显示:NMS可导致幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS值明显增加,单次CRD刺激不影响幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞IHS值,NMS和单次CRD刺激间不存在交互作用。结论NMS导致幼鼠内脏痛高敏感可能与脊髓背角BDNF过度表达有关。
简介:目的研究高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)1周内脑皮质细胞线粒体功能的影响,探讨HBO对HIBD可能的保护作用及其机制。方法新生SD大鼠360只分为正常对照组、HIBD组和HIBD+HBO组,每组120只。HIBD组和HIBD+HBO组结扎左侧颈总动脉后暴露于8%O2+92%N2低氧环境中2h制备HIBD模型。HIBD+HBO组在缺氧缺血后立即予HBO干预(压力为2ATA,每次持续60min,每日1次,连续7d),HIBD组不予HBO干预,正常对照组不予结扎左侧颈总动脉和HBO干预。以HIBD模型建立后设为缺氧缺血后0h时点,3组于0h、2h、4h、6h、12h、1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d时点断头处死(各组各时点n=10),取损伤侧脑皮质制备单细胞悬液,予细胞线粒体膜电势(ΔΨm)标记物罗丹明123(Rho123)孵育,用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(MFL),并以该MFL值作为ΔΨm值。结果①正常对照组脑皮质细胞ΔΨm值为(4.66±0.80)MFL,HIBD组各时点脑皮质细胞ΔΨm值均低于正常对照组相应时点,且最低为0h时点[(2.85±0.56)MFL],各时点差异均有统计学意义(P<0.05);②HIBD组及HIBD+HBO组脑皮质细胞ΔΨm均呈现降低-恢复-再降低的变化规律,两组ΔΨm初次降低时间均为缺氧缺血后0h时点,初次恢复时间均为缺氧缺血后2~12h,再次降低的时间均为缺氧缺血后1~4d,HIBD+HBO组ΔΨm的再次降低程度更明显且最低为缺氧缺血后3d时点[(2.62±1.03)MFL];③HIBD组脑皮质细胞ΔΨm在再次降低后未再回复,而HIBD+HBO组ΔΨm在再次降低后,于缺氧缺血后5d时点后开始恢复,6和7d时点ΔΨm值逐渐趋近但低于正常对照组水平,差异无统计学意义(P<0.05)。结论HBO在HIBD后0h至3d内不能改善缺氧缺血损伤侧脑皮质细胞的线粒体功能,HIBO后过早开始HBO治疗可能导致受损脑皮质细胞的进一步损伤,但HBO可能在HIBD后5~7d内可通过改善脑皮质线粒体功能促进HIBD受损细胞功能恢复。
简介:目的:分析吸入布地奈德混悬液联合经鼻持续气道正压通气治疗新生儿肺炎的疗效。方法:在2021年3月-2022年11月期间从我院收治的新生儿肺炎中随机挑选70例,且分为两个小组,一组为对照组,另一组为观察组,两个小组病例数均为35。对照组使用常规治疗,观察组使用吸入布地奈德混悬液联合经鼻持续气道正压通气治疗,对两组患儿临床症状消失时间、治疗有效率进行观察。结果:从临床症状消失时间情况来看,观察组患儿肺部啰音消失时间为(4.85±0.70)d、紫绀消失时间为(0.44±0.07)d、气促消失时间为(4.21±0.27)d,和对照组相比,观察组所需时间要更短一些(p<0.05)。从治疗有效率情况来看,观察组为97.14%,和对照组的80.00%相比,观察组要更高一些(p<0.05)。结论:在新生儿肺炎中应用吸入布地奈德混悬液联合经鼻持续气道正压通气治疗可以有效缩短患儿临床症状消失时间,提升治疗有效率,值得临床推广和应用。
简介:目的探讨信号转导和转录激活因子6(STAT6)以及哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)在哮喘小鼠气道重塑中的作用,并观察布地奈德(BUD)对上述两种物质水平的干预作用。方法BALB/c雌性小鼠30只,随机分为对照组、哮喘组和BUD组。应用鸡卵清蛋白(OVA)激发试验建立哮喘小鼠模型,BUD组在每次激发前30min应用生理盐水溶解的BUD雾化液进行雾化吸入,对照组应用生理盐水替代OVA溶液。苏木精-伊红染色及Masson染色观察各组小鼠气道病理学改变;ELISA法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13水平;RT-PCR法检测各组肺组织STAT6及ORMDL3的mRNA表达。结果哮喘组气道病理学改变较正常组和BUD组明显,而BUD组气道病理学变化较哮喘组减轻。哮喘组和BUD组IL-13水平、STAT6及ORMDL3的mRNA表达均明显高于对照组(P〈0.05),且哮喘组IL-13水平、STAT6和ORMDL3的mRNA表达均高于BUD组(P〈0.05)。Pearson相关分析显示STAT6和ORMDL3mRNA在哮喘组的表达呈正相关(r=0.676,P=0.032)。结论STAT6和ORMDL3可能参与了小鼠气道重塑过程,BUD可能通过下调STAT6和ORMDL3的mRNA表达,改善气道重塑。
简介:光阴飞度,岁月如歌,转眼间中国当代儿科杂志迎来了15周年华诞。15年风雨历程,中国当代儿科杂志在众多读者、作者和编委的悉心呵护下,一步一个脚印,见证了中国儿科事业的飞速发展。为庆祝中国当代儿科杂志创刊15周年,我刊与中南大学湘雅医院、中国人民解放军医学会儿科分会联合举办庆祝大会、编委会暨当代儿科论坛。本次会议拟定于2013年3月28-31日在湖南长沙召开。大会将邀请国内外著名儿科专家就儿科学各领域的热点问题进行专题报告和现场交流。根据专业的不同,本次大会共设三个分会场,讲座内容丰富,有很强的实用性及指导意义。我们将从本次会议征文中挑选优秀论文进行大会发言,优秀论文将优先在中国当代儿科杂志刊登。与会者将授予全国继续医学教育学分。欢迎广大儿科医护人员及相关科研工作者踊跃投稿,积极参会。
简介:目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA、Cajal间质细胞(ICC)及缝隙连接蛋白43(Cx43)与先天性巨结肠(HD)发病的关系。方法依据纳入和排除标准选择2006年8月~2007年9月经病理诊断为HD的患儿,取手术切除结肠标本作为HD组,根据取材位置不同分为狭窄段(又分为短段型和常见型)、移行段和扩张段亚组。应用半定量RT-PCR及免疫组化技术检测结肠组织GDNFmRNA水平和ICC、Cx43的分布,以肠套叠患儿手术结肠标本作为对照组。结果研究期间HD组纳入42例,对照组纳入5例。①狭窄段亚组GDNFmRNA表达较扩张段亚组和对照组明显降低(P<0.05);扩张段亚组和对照组GDNFmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。狭窄段亚组中短段型较常见型GDNFmRNA表达低(P<0.05)。②ICC在对照组和扩张段亚组主要分布于黏膜下丛和肌间丛,呈现连续性分布,相互连接形成网络状结构。ICC在狭窄段亚组结肠组织内的分布显著减少或消失,与对照组和扩张段亚组差异有极显著统计学意义(P<0.001),肌间丛的网络状结构完全破坏,残存ICC形态异常;移行段亚组结肠组织内ICC的分布较对照组...