简介：目的：评价吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性。方法：60例患者采用吉西他滨1000mg／m^2，iv，d1-8顺铂75mg／m^2，iv，d。125mg／m^2，iv，d1-3，化疗。每3周期评价疗效。结果：初治病例RR44．6％，复治病例RR30．8％。主要不良反应为骨髓抑制。结论：吉西他滨联合顺铂冶疗晚期非小细胞肺癌具有较高有效率，毒性可以耐受。

简介：目的观察替吉奥联合奥沙利铂治疗复发、转移性大肠癌的近期疗效和相关症状改善（DRSI）及毒副反应。方法48例口服替吉奥胶囊40—60mg／次，早、晚饭后各服用1次，d1～14；奥沙利铂注射液130rag／m。加入5％葡萄糖注射液250ml静脉滴注2h，d1。21d为1周期，至少治疗2个周期。结果48例患者均可评价，CR3例（6．25％），PR18例（37．5％），SD17例（35．42％），PD10例（20．83％）。有效率（RR）为43．75％。临床获益率（CR＋PR＋sD）79．17％。主要毒副反应为血液毒性、胃肠道反应、外周神经毒性及VI腔黏膜炎。结论替吉奥胶囊联合奥沙利铂治疗晚期大肠癌近期疗效较好，毒副反应小，可明显改善患者症状，提高患者的生活质量，值得临床应用。

简介：目的：观察不同年龄晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者接受吉西他滨与顺铂联合化疗时,有效率及毒副反应的差异。方法：观察我院49例接受吉西他滨与顺铂联合化疗方案的NSCLC患者,根据年龄分为≥70岁组和〈70岁组,对两组患者疗效进行比较。结果：49例患者均可进行临床评价,≥70岁组和〈70岁组的临床有效率分别为42.9%和40.0%;毒副反应血小板减少、恶心呕吐、乏力发生率分别为21.4%、14.3%、14.3%和11.4%、5.7%、0。结论：一般情况较好的高龄（≥70）NSCLC患者可以接受吉西他滨与顺铂联合化疗方案。

简介：目的研究抗癌药吉西他滨（Gemcitabine）诱导胰腺癌Panc-1细胞凋亡的相关基因。方法应用基因芯片技术检测50．33μg／LGemcitabine作用于胰腺癌PANC-1细胞48h后凋亡基因表达的变化。结果Gemcitabine抑制细胞表达14种凋亡相关基因，包括IRF-4、Scotin、14—3—3gamma、PDE4、GRPS、TID1、AFP、STAT5、Sox-4、c-Rel、MYCN、Htt、CatD、Gd。相反，gemcitabine促进了3种凋亡相关基因的表达，包括CyclinB1、ASK1、AKT2。结论Gemcitabine诱导胰腺癌Panc—1细胞凋亡通过非依赖caspaseASK1途径。

简介：在我国，乳腺癌近年来发病率呈明显上升趋势，并已成为导致妇女死亡的主要肿瘤，含有蒽环类的联合化疗方案广泛用于乳腺癌的一线治疗或辅助治疗。此外，活性较高的紫杉类药物现已逐渐用于早期的辅助治疗，但对于紫杉类药物治疗后出现复发的病例，目前尚无公认的替代治疗方案。针对晚期复发转移性乳腺癌，给予正确的化疗、内分泌治疗、放疗等综合手段治疗可达到姑息性治疗的目的，提高患者的生活质量。其中化疗方案的选择是整个治疗中一个重要的环节。

简介：目的探究奥沙利铂联合卡培他滨或替吉奥对晚期结肠癌患者的治疗效果.方法选取晚期结肠癌患者112例,依据抽签法将患者分为卡培他滨组和替吉奥组,每组各56例;给予卡培他滨组患者奥沙利铂联合卡培他滨进行化疗,给予替吉奥组患者奥沙利铂联合替吉奥进行化疗.观察比较两组患者治疗前后的白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）、miRNA（miR-21）水平及恶心呕吐、手足综合征（HFS）、口腔黏膜炎、肝功能异常发生率,并比较两组疗效.结果治疗前两组患者的WBC、PLT及miR-21水平比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）;治疗后两组患者WBC、PLT及miR-21水平较本组治疗前均降低,组间比较卡培他滨组患者的PLT高于替吉奥组,差异有统计学意义（P﹤0.05）;治疗过程中卡培他滨组患者HFS及恶心呕吐发生率高于替吉奥组,差异有统计学意义（P﹤0.05）;两组患者的总有效率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.结论奥沙利铂联合卡培他滨或替吉奥均可对晚期结肠癌患者起到明显治疗效果,两者均可作为结肠癌的临床治疗方案.

简介：目的：系统评价替吉奥与卡培他滨治疗结直肠癌的疗效与安全性。方法：计算机检索PubMed、CochraneLibrary、Embase与中国知网数据库关于比较替吉奥和卡培他滨治疗结直肠癌疗效性与安全性的随机对照试验。按照纳入与排除标准挑选文献,提取资料和评价纳入研究质量,并用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果：纳入5个临床RCT,共867例患者。Meta结果显示,替吉奥组和卡培他滨组完全缓解率CR[OR=0.60,95%CI（0.18,2.02）,P=0.41]、部分缓解率PR[OR=1.40,95%CI（0.96,2.04）,P=0.08]差异无统计学意义。中位无进展生存时间mPFS[OR=0.78,95%CI（0.43,1.42）,P=0.41]和中位总生存时间mOS[OR=1.02,95%CI（0.59,1.77）,P=0.94]差异无统计学意义。两种化疗方案中,替吉奥组手足综合征发生率低于卡培他滨组,差异有统计学意义（P=0.03）。在消化系统、血液系统以及周围神经系统毒副反应差异性不明显。结论：替吉奥与卡培他滨治疗结直肠癌有效,两种药物治疗效果相当,但替吉奥组手足综合征发生率低于卡培他滨组,其余毒副反应差异不明显,其毒副反应均在可控范围内。

简介：目的观察晚期胰腺癌GS方案（吉西他滨＋替吉奥）一线化疗疾病控制后替吉奥单药维持治疗的疗效和安全性。方法41例晚期胰腺癌患者经GS方案化疗达疾病控制后随机分为替吉奥组20例和对照组21例,替吉奥组继续替吉奥原剂量维持治疗直至疾病进展,对照组仅定期复查,每2个周期评价疗效。观察两组疗效及不良反应。结果替吉奥组中位无进展生存期为6.8个月,中位总生存期为8.9个月;对照组中位无进展生存期为4.1个月,中位总生存期为5.7个月,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组患者常见不良反应主要为骨髓抑制和消化道反应,以Ⅰ-Ⅱ度为主,其中替吉奥组白细胞降低、延迟性腹泻、恶心呕吐及手足综合征发生率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论GS方案一线化疗后替吉奥维持治疗晚期胰腺癌具有良好的疗效与耐受性,值得临床推广应用。

简介：目的探讨微小RNA-216（miR-216）是否影响胰腺癌细胞增殖凋亡及对吉西他滨耐药。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测胰腺癌吉西他滨耐药细胞株BxPC-3和非耐药株CFPAC-1中的miR-216表达水平;采用Lipofectamine2000脂质体法将miR-216模拟物（mimics组）及抑制剂（inhibitor组）分别转染BxPC-3细胞,以进行脂质体转染的BxPC-3细胞为对照组,采用QPCR检测转染48h后各组miR-216表达水平,CCK-8法检测转染24、48、72h后各组吸光值以评价增殖率,采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测各组转染48h后的细胞凋亡率,CCK-8法检测各组对吉西他滨的半数抑制浓度（IC50）。利用生物信息学数据库miRBase预测miR-216的靶基因,利用cytoscape3.5.1及其插件CluGO将其进行GeneOncology（GO）功能注释。结果BxPC-3细胞中miR-216表达量为3.010±0.901,高于CFPAC-1细胞的1.049±0.074（P〈0.05）;对照组、mimics组和inhibitor组的miR-216表达量依次为1.130±0.145、4.843±0.782和0.256±0.145,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,mimics组的细胞增殖水平升高而凋亡率降低,inhibitor组的增殖水平降低而凋亡率升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组、mimics组和inhibitor组的IC（50）值为（2.134±0.591）μg/ml、（4.518±0.862）μg/ml和（0.481±0.073）μg/ml,BxPC-3细胞转染inhibitor后对吉西他滨的耐药性降低,转染mimics后对吉西他滨的耐药性增强（P〈0.05）。miR-216的预测靶基因共有138个,GO功能主要富集于与肿瘤发生发展相关的细胞增殖、凋亡与侵袭迁移过程。结论miR-216在胰腺癌耐药细胞株中表达上调且可以诱导胰腺癌细胞增殖,暗示其可以发挥类似促癌基因的作用且参与吉西他滨耐药过程,有可能成为胰腺癌早期诊断和新型生物治疗的靶点。

简介：目的：观察国产吉西他滨联合顺铂（GP组）与长春瑞滨联合顺铂（NP组）治疗进展期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应。方法：经病理组织学或细胞学证实的不能手术的80例非小细胞肺癌患者,随机分为两组各40例,以吉西他滨1200mg/m^2静滴,第1,8天;长春瑞滨25mg/m^2静滴,第1,8天,分别联合顺铂80mg/m^2第1天或分2-3天静滴,21天为1周期,3周期以上评价疗效。结果：两组的有效率分别为47.5%（19/40）、45.0%（18/40）,无显著性差异;中位疾病进展时间分别为4.9个月和4.1个月,组间有显著性差异（P〈0.05）;1年生存率GP组为42.5%（17/40）,NP组为40.0%（16/40）,组间无显著性差异。GP组III-IV度血小板减少高于NP组,而III-IV度白细胞减少及脱发、静脉炎明显低于NP组。结论：两种方案治疗晚期NSCLC均安全、有效,在有效率、中位生存期及1年生存率方面均较接近,毒副反应均可耐受,但中位疾病进展时间GP组稍有优势。

简介：本刊要求，当论文的主体是以人为研究对象的试验时，作者应该说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制定的伦理学标准，并提供该委员会的批准文件，及受试对象的知情同意书。

简介：本刊要求，当论文的主体是以人为研究对象的试验时，作者应该说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制定的伦理学标准，并提供该委员会的批准文件，及受试对象的知情同意书。

简介：本刊要求,当论文的主体是以人为研究对象的试验时,作者应该说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制订的伦理学标准,并提供该委员会的批准文件,及受试对象的知情同意书。

简介：本刊要求,当论文的主体是以人为研究对象的试验时,作者应该说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制订的伦理学标准,并提供该委员会的批准文件,及受试对象的知情同意书。

简介：本刊要求，当论文的主体是以人为研究对象的试验时，作者应该说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制定的伦理学标准，并提供该委员会的批准文件，及受试对象的知情同意书。

简介：本刊要求,当论文的主体是以人为研究对象的试验时,作者应该说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会(单位性的、地区性的或国家性的)所制订的伦理学标准,并提供该委员会的批准文件,及受试对象的知情同意书。

简介：本刊要求,当论文的主体是以人为研究对象的试验时,作者应该说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会（单位性的、地区性的或国家性的）所制订的伦理学标准,并提供该委员会的批准文件,及受试对象的知情同意书。

简介：目的探讨丝裂霉素联合吉西他滨对原发性肝癌患者外周血淋巴细胞亚群及NK细胞水平的影响.方法选择原发性肝癌患者96例,按照分层随机分组法分为对照组（n=48）和试验组（n=48）,对照组予以吉西他滨治疗,试验组予以丝裂霉素联合吉西他滨治疗,比较治疗后两组的淋巴细胞亚群及NK细胞水平、临床疗效、不良反应.结果治疗后,两组患者的淋巴细胞亚群（CD4＋、CD4＋/CD8＋）及NK细胞水平均升高,试验组高于对照组（P﹤0.05）;试验组治疗有效率高于对照组（P﹤0.05）;两组总不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.结论对原发性肝癌患者行丝裂霉素联合吉西他滨治疗能够有效调节外周血淋巴细胞亚群及NK细胞水平,缓解免疫抑制状态.

简介：目的：研究国产吉西他滨联合长春瑞滨（GN方案）治疗紫杉醇耐药的老年进展期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床应用价值。方法：32例Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC老年患者经过紫杉醇联合顺铂治疗3周期以上无效，改为接受GN方案治疗，吉西他滨1250mg／m^2，静脉滴入，d1、d8；长春瑞滨25mg／m^2，静脉滴入，d1、d8，21～28d为1周期。所有病例均接受3周期以上治疗，按照WHO标准评价疗效和毒性。结果：32例紫杉醇耐药的Ⅲ期和Ⅳ期老年患者经本方案化疗3～6个周期后，有效率分别为38．9％和21．4％，总有效率为31．2％；中位生存期为9个月，1年生存率为44．4％和14．3％，总的1年生存率为31．3％。毒副反应主要为Ⅱ-Ⅳ度的骨髓抑制和Ⅰ-Ⅱ度的？肖化道反应。结论：国产吉西他滨联合长春瑞滨（GN方案）对紫杉醇耐药的进展期NSCLC老年患者有效，患者耐受性好，并能延长患者生存期，改善生活质量。

简介：目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型（H1650、PC9）和2株EGFR野生型（A549、H520）NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-CdR）去甲基化处理，用CCK-8法检测细胞增殖率，流式细胞技术检测细胞凋亡率，荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况，甲基化特异性PCR（MSP）法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用，呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后，H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增（P〈0.05）;流式细胞仪检测显示，H1650、H520细胞凋亡率上升较明显（P〈0.05）。未经5-aza-CdR处理的细胞株中，吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达，其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低，DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后，DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高（P〈0.05）而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变（P〉0.05）。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达，从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测，可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。