简介：整合素是细胞表面重要的黏附分子，介导细胞与胞外基质的相互作用，在肿瘤的发生、侵袭、转移以及肿瘤血管的形成过程中发挥重要的作用。随着对整合素的深入了解，很多整合素分子在肿瘤中的作用也被逐渐地认识，目前采用针对整合素不同分子的克隆抗体、整合素靶向用药及多种方法联合治疗等，通过调节整合素的生物学作用，促进肿瘤细胞凋亡，阻断肿瘤细胞侵袭迁移，抑制肿瘤血管的生成，从而达到治疗肿瘤的目的。这些研究发现对开拓肿瘤治疗新方案有着重要的意义。

简介：目的分析受体介导的放射性同位素靶向治疗对多处转移的胰升糖素瘤的疗效。方法讨论1例41岁女性胰升糖素瘤患者术后化疗后采用放射性同位素治疗的疗效。结果患者经^90Y—DOTA-奥曲肽治疗后症状基本消失，血清胰升糖素水平基本稳定而腹部CT显示肝转移病灶略有缩小。结论^90Y—DOTA-奥曲肽治疗恶性胰升糖素瘤有一定疗效。

简介：人工关节置换术发展至今，人们对于人工关节固定机制，已有较为系统的了解。非骨水泥固定常用于65岁以下年轻活动量较大的个体，而骨水泥固定用于年龄较大或者虽年轻但是本身患有骨代谢性疾病、骨质疏松及生存期较短的患者。

简介：促血管生成素(Angiopoitins)促进血管发生、重塑、成熟和维持，与肿瘤、炎症的血管发生。与肿瘤细胞的增殖和转移有密切关系，其家族成员包括Angiopoitinl、2、3、4。Ang1通过活化Tie2受体促进血管发生，具有抗凋亡、抗缺血、抗炎等效应。Ang2和内皮细胞生长因子协调促进血管发生，高压氧和缺氧能调节Ang2表达。Ang2促进胶质瘤细胞增殖。这种作用是通过活化MMP-2所引起。抑制Angs／Tie2信号转导级联反应是治疗肿瘤有前景的方法。

简介：目的探讨生长抑素瘤的临床病理特征及诊治.方法回顾分析中山大学附属第一医院胃肠胰外科收治的2例患者及国内文献报道的5例生长抑素瘤患者的临床病理资料.结果7例患者(男2例,女5例)年龄22～72岁,平均43.0岁.临床表现腹痛4例,腹泻3例,腹部包块1例,低血糖1例.误诊为其他肿瘤4例,包括胰岛细胞瘤2例,胰腺囊腺瘤1例,十二指肠类癌1例.6例患者行手术切除肿瘤,1例患者行活检术,术后病理确诊为生长抑素瘤,免疫组化生长抑素(SS)表达均阳性.结论生长抑素瘤临床罕见,术前易误诊,确诊需靠术后病理组织学检查;完整切除原发肿瘤及转移灶是本病最有效的治疗方法.

简介：目的探讨生长抑素治疗食管癌术后乳糜胸的护理经验。方法回顾总结2011年1月至2012年7月应用生长抑素治疗的食管癌术后并发乳糜胸32例的护理经验。结果术后重点观察胸腔引流液的变化,正确选择生长抑素的给药剂量和方法,做好呼吸道管理,重视饮食宣教,加强基础护理后,31例治愈,另1例因进食高脂饮食导致乳糜液反跳渗出,生长抑素治疗无效行开胸结扎术后治愈。结论生长抑素治疗食管癌术后乳糜胸经精心护理配合后临床效果较好。

简介：目的：观察生长抑素或者生长抑素联合其它抗癌药腹腔灌注对腹水中VEGF和IL-8含量的影响,从而了解其治疗癌性腹水的机制。方法：把140例癌性腹水患者分为4组,A组：用5氟尿嘧啶（5-FU）＋丝裂霉素腹腔灌注;B组：用生长抑素＋5-FU＋丝裂霉素腹腔灌注;C组：单用生长抑素腹腔灌注;D组：对照组不做腹腔灌注,观察6周。于治疗前和观察结束后,分别检测腹水中血管内皮生长因子（VEGF）和白介素-8（IL-8）的含量。结果：3种治疗方法均可使腹水VEGF和IL-8的含量明显下降,以含生长抑素组下降明显。结论：生长抑素治疗癌性腹水的机理可能和拮抗或抑制VEGF和IL-8的产生有关。

简介：目的观察生长抑素对大鼠移植性肝癌血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响，初步探讨生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理。方法制作大鼠移植性肝癌的动物模型，随机分为2组，对照组(n=11)，治疗组(n=8)。治疗组腹腔注射善宁每天100μg／kg，分2次注射，对照组注射等量生理盐水。10d后心脏采血0．5ml，后处死大鼠，大鼠血液室温下4h，待其凝固，离心(3000转／min)10min，分离血清放入-80℃冰箱保存。酶联免疫吸附试验检测血清VEGF，原位杂交法检测瘤组织VEGF、MMP表达。结果治疗组血清VEGF值低于对照组，瘤组织VEGFmRNA、MMP-1mRNA在对照组、治疗组中均有阳性表达，而治疗组表达水平较对照组低(P<0．05)。结论：生长抑素抑制血清VEGF，转移相关基因VEGF、MMP-1表达降低，可能是生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理之一。

简介：胰岛素瘤由Nicholis于1902年首先报道在尸检时发现。发病率为1～4／百万，女性略多于男性，高发年龄为40～50岁。大多为良性单发，恶性占10％左右。该瘤体积小，90％病灶直径小于2cm，30％小于1cm。因此，多数患者首次发生低血糖时无法得到确诊，平均误诊时间为3年；术前、术中的定位诊断也常感困难。我院2014年2月收治1例胰岛素瘤患者，我们尝试通过术中测定脾静脉、门静脉血中胰岛素、C肽和血糖的浓度梯度变化，以观察这一方法对术中定位诊断胰岛素瘤的价值，现将结果报道如下。

简介：目的探讨灯盏花素（erigeronbreviscapus）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠45只随机分为假手术组、缺血再灌注组和灯盏花素组。分别检测各组大鼠肝脏缺血60分钟,再灌注120分钟时血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,以及肝组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和bcl-2蛋白表达的变化;并观察肝脏病理组织学改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著增加,肝组织SOD活性显著降低（均P〈0.05）;与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著降低（均P〈0.05）,但SOD活性及bcl-2蛋白表达增加（均P〈0.05）。灯盏花素组肝脏炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论灯盏花素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其增强SOD活性和上调bcl-2蛋白表达有关。

简介：九十年代中期，纯天然植物抗癌产品握得素在加拿大研制成功，由于其具有多途径抑杀癌细胞且科技含量高等众多优势，该产品一经上市便引起癌症患者的强烈反响。握得素(WDS)所含的三种抗癌成分不仅单独起效，更能协同抗癌，因而被众多肿瘤专家推荐为癌症康复治疗的首选产品。

简介：目的通过检测苦参素诱导胃癌细胞株MKN-45凋亡的作用，探讨其治疗胃癌的作用机制。方法体外培养人中分化胃癌细胞株MKN-45，应用MTT法检测苦参素对细胞生长的抑制作用，并计算50％抑制浓度(IC50)；将不同浓度梯度的苦参素与细胞株作用后，应用流式细胞仪(ANEXIN-V标记)及TUNEL检测细胞凋亡情况。结果浓度为lnunol／L的苦参素与细胞株作用30min，流式细胞仪即可检测出细胞凋亡水平升高，但无统计学差异(P>0．05)，lmmol／L作用2d，流式细胞仪及TLINEL均可检测到细胞凋亡水平显著性升高(P<0．05)。结论苦参素在体外可明显抑制胃癌细胞株MKN-45的生长。苦参素诱导细胞凋亡可能是其治疗胃癌的机制之一；在细胞凋亡的早期检测中应用ANEXIN-V标记流式细胞仪检测的灵敏度较高。

简介：目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

简介：目的探讨体内胰岛素水平与子宫内膜癌发生发展的关系。方法选取48例子宫内膜癌患者（研究组）和50例健康查体的女性（对照组）,观察记录两组患者的临床指标,包括年龄、绝经年龄、体质量、腰围、月经史、孕产史、既往史（糖尿病、高血压等）、类固醇激素的使用情况等,并检测两组患者空腹血清C肽、胰岛素、雌二醇、雄烯二酮、雌酮、睾酮及性激素结合球蛋白（SHBG）水平。结果研究组的空腹血清C肽、胰岛素、雌酮、雌二醇、雄烯二酮及睾酮水平均高于对照组（P〈0.05）,SHBG水平低于对照组（P〈0.05）。血清C肽及胰岛素检测水平与雌酮、雌二醇、雄烯二酮及睾酮水平呈正相关,与SHBG水平呈负相关。结论子宫内膜癌发病的原因可能是胰岛素对体内性激素产生负面影响。

简介：目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗对肺癌的作用。方法：建立肺癌裸鼠移植模型16只，随机分为4组：空白对照组、恩度组、顺铂组、恩度联合顺铂组。治疗结束第2天处死裸鼠，测量肿瘤体积和质量，免疫组化法测微血管密度（MVD）及瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：治疗结束后，空白对照组、恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤体积分别为（4684．9±499．3）mm^3、（3903．4±327．4）mm^3、（2689．6±232．9）mm^3和（2007．9±317．3）mm^3。（P〈0．05）。恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤抑制率分别为13．5％、18．9％和35．1％（P〈0．05）。免疫组化结果显示，联合组肿瘤MVD低于其他各组（P〈0．05）；用药组VEGF的表达与空白对照组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论：肺癌裸鼠移植瘤模型中恩度与顺铂联合抗肿瘤作用较单药明显增强，能够有效地抑制肺癌的生长。

简介：目的:评价亚砷酸注射液(三氧化二砷)联合α-干扰素治疗中晚期原发性肝癌的疗效及不良反应.方法:中晚期肝癌患者22例,其中男性18例,女性4例;肝细胞癌19例,胆管细胞癌3例;Ⅱ期4例,Ⅲ期18例.将亚砷酸注射液10mg加入5%葡萄糖注射液500ml中,缓慢静滴3小时以上,每日1次;α-干扰素300万U,皮下注射,每日1次.以上药物连用28天为一周期,间歇2周重复,连用2个周期为一疗程.结果:全组有效率为13.6%(3/22),其中部分缓解3例,稳定15例,恶化4例.所有患者治疗后均有不同程度的全身症状改善,通常用药一周后普遍肝区疼痛减轻.治疗后卡氏评分平均上升20分.从治疗首日开始算起,半年生存率为72.7%(16/22),1年生存率为54.5%(12/22).不良反应主要为轻度的骨髓抑制、药物热和腹胀,少数患者出现轻度乏力、口干、恶心呕吐和肝功能异常.结论:亚砷酸注射液联合α-干扰素治疗中晚期原发性肝癌疗效较好,不良反应可以耐受,值得进一步研究.

简介：目的探讨黄芩素对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移能力的影响。方法MTT法观察黄芩素（5、10、20、40、80μg/ml）对HT-29细胞的增殖抑制作用,Transwell试验评价黄芩素（80μg/ml）对HT-29细胞迁移能力的抑制作用,Westernblotting检测黄芩素（20、40μg/ml）对HT-29细胞中信号转导与转录激活因子3（STAT3）、核因子（NF）-κB和p53蛋白表达的影响。同时以未加黄芩素为对照组。结果与对照组比较,黄芩素对细胞增殖能力有抑制作用,增殖抑制率随浓度升高而增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;黄芩素处理后的细胞迁移能力及STAT3和NF-κB蛋白水平均降低,p53蛋白水平升高,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论黄芩素可显著抑制HT-29细胞的增殖、迁移能力,可能与上调细胞中p53、降低STAT3和NF-κB蛋白的表达有关。

简介：目的：观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法：借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果：胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论：人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。

简介：目的应用RevTet-Off系统，于体外观察四环素调节下凋亡素基因的表达及其对人肝癌细胞系HepG2的作用。方法将RevTet-Off基因调控系统的调节质粒pRevTet-Off和含凋亡素基因的重组表达质粒载体pRevTRE-VP3分别转染PT67细胞，包装出RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒，依次将此两种病毒感染HepG2细胞，建立整合了RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒的阳性细胞株HepG2／Off-VP3。通过四环素调节凋亡素基因在HepG2／Off-VP3中的表达，AnnexinV-FITC／PI双染色后，以流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经RT-PCR证实凋亡素基因在HepG2／Off-VP3-8细胞得到了表达；HepG2细胞在无四环素环境下的细胞凋亡率明显高于1μg／mL四环素环境下的凋亡率。结论凋亡素基因经RevTet-Off系统导入HepG2细胞后，可在四环素调控下表达产生凋亡素并诱导细胞凋亡。

简介：E—选择素(又称内皮细胞白细胞粘附分子—1),主要由激活的血管内皮细胞表达并释放入血。它不但在白细胞定居及炎症反应中起主要作用,而且在循环中的肿瘤细胞定向到达靶器官的血管内皮细胞及其与内皮细胞的粘附启动,决定器官的特异性转移方面起非常重要的作用。为探讨肺癌时E—选择素表达及其与肺癌浸润转移的关系,本文对肺癌患者血浆中可溶性E—选择素水平进行测定。现报告如下: