简介：人胚胎来源的神经干细胞在体外成功地得到增殖,并在一定的条件下被诱导分化为神经元.脑损伤早期,脑局部产生影响神经再生的细胞因子,这些细胞因子在体外能影响神经干细胞增殖、分化.

简介：全球人口老龄化是一个大趋势,很多国家均面临着人口老龄化问题。根据世界卫生组织公布的2008年人口年龄统计数字,多达30个国家的老龄人口占全国总人口两成或以上。其中,日本60岁以上人口已占总人口的29%,欧洲国家如西班牙、德国及意大利均占26%。

简介：目的研究组织因子（TF）对阿霉素诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡的影响。方法以免疫印迹法检测TF表达。分子生物学方法构建TFsiRNA-pSUPER表达载体,以脂质体介导进行基因转染。以水溶性四唑盐法检测阿霉素的细胞毒性。以印迹法检测阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解。以Hochest33342染色荧光显微镜检测凋亡细胞。结果人胶质母细胞瘤细胞系U373MG高表达TF。转染TFsiRNA-pSUPER表达载体的U373MG细胞及对照细胞分别以阿霉素处理,可见转染细胞较对照细胞Caspase-3、PARP的裂解增强。以不同浓度阿霉素处理48h后,可见转染后的U373MG细胞的存活数较对照细胞明显减少（P〈0.05）。以Hochest33342染色检测到转染后的U373MG细胞经阿霉素处理后的凋亡细胞数显著增多（P〈0.05）。结论人胶质母细胞瘤U373MG中TF异常高表达的下调,可增强阿霉素诱导的细胞凋亡。肿瘤细胞中TF的异常高表达可能影响肿瘤细胞对化疗药物的耐受性。

简介：目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）与脑白质疏松（LA）之间的关系。方法对应用多导睡眠呼吸监测诊断的169例OSAHS患者进行头颅磁共振检查．评估LA的发生率及其程度，探讨睡眠呼吸参数与LA程度的关系。结果169例0SAHS患者中无LA24例（14．20％）；LA145例（85．80％），其中轻度LA27例（15．98％），中度LA65例（38．46％），重度LA53例（31．36％）。对不同程度LA患者年龄、体重指数及睡眠呼吸参数进行比较发现，年龄、睡眠呼吸紊乱指数（AHI）、平均血氧饱和度（MSaO2）、SaO2〈90％时间及氧减指数各组间差异有统计学意义（p〈0．05）。经Logistic回归分析，年龄及氧减指数与LA密切相关。结论随着年龄的增加，氧减指数逐渐增大，LA发生率逐渐增加，程度逐步加重。对OSAHS患者采取适当的干预措施有利于改善LA引起的认知功能障碍等症状。

简介：目的目前,国外研发的Neuromate、Rosa等立体定向手术机器人已通过美国FDA、欧洲CE标准认证,从而使得立体定向电极植入术逐渐在神经外科展开使用。北京天坛医院充分利用立体定向手术技术的优势,与北京天智航公司合作开展应用,研究TirobotCranial机器人辅助颅内电极植入定位的精准性,并分析影响电极植入定位精确度的相关因素。方法北京天坛医院神经外科与北京天智航公司合作,以家猪头颅为实验对象,进行TirobotCranial机器人辅助脑深部电极植入实验。术后复查CBCT验证入颅点及靶点的偏差,计算平均值及标准差,以评价机器人定位精准性;并进行误差影响因素分析。结果共进行7次实验,计划植入电极35根,术中实际植入电极35根,成功率达100%。电极平均植入长度（43.17±6.64）mm,植入电极平均入颅点误差为（0.63±0.23）mm,平均靶点定位误差为（0.96±0.41）mm。误差影响因素分析显示,入颅点偏离与靶点偏离的误差呈正相关（r=0.399,P〈0.05）。结论通过修正电极植入工具参数的偏差,以及预先使用螺纹针钻孔,防止打滑等措施;TirobotCranial系统辅助颅内电极植入整体最佳的定位精度达到0.5mm,具有良好的精准性及稳定性;电极植入的准确性可基本满足临床定位的需求。

简介：目的探讨老年人颅内破裂动脉瘤的临床特点和早期血管内治疗的临床效果。方法回顾性分析27例采取血管内治疗方法的老年人颅内破裂动脉瘤的临床资料。共32个动脉瘤,其中24个动脉瘤以弹簧圈单纯栓塞,5个宽颈动脉瘤采取支架辅助弹簧圈栓塞,1个小脑后下远端动脉瘤采取Onyx闭塞动脉瘤及载瘤动脉,2个动脉瘤未栓塞。结果栓塞动脉瘤30个,其中完全栓塞18个（60%）,次全栓塞8个（26.7%）,不全栓塞4个（13.3%）。术后3个月GOS评分：5分（恢复良好）20例,4分（轻度残疾）4例,3分（重度残疾）1例,1分（死亡）2例。结论早期血管内栓塞是老年人颅内破裂动脉瘤一种安全、有效的治疗方法。

简介：目的探讨多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤SNB19细胞生长的影响。方法采用MTS法、流式细胞术、高效液相色谱法和逆转录-聚合酶链反应，分别检测经DENSPM处理后的SNB19细胞存活率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平，以及细胞内多胺水平和鸟氨酸脱羧酶、亚精胺／精胺．N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶mRNA表达变化。结果经DENSPM处理后，SNB19细胞存活率随着药物浓度的增加逐渐降低（F=81．915，P=0．001），并于体外培养72h在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰；细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降，而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平略有上升（均P〈0．01）；鸟氨酸脱羧酶表达水平下降（P〈0.01），而亚精胺，精胺-N1-乙酰基转移酶和多胺氧化酶水平上升（P〈0．05-或P〈0．01）；但细胞内过氧化氢水平与DENSPM处理前差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DENSPM可抑制人胶质母细胞瘤SNB19细胞的生长并诱导其发生凋亡，而诱导细胞凋亡的可能机制是肿瘤细胞内多胺表达水平下降。DENSPM可能具有治疗胶质母细胞瘤的潜在临床应用价值。

简介：目的：了解社区居民人感染高致病性禽流感的知识、信念、行为（知信行）以及相关知识的需求程度,为制定相应的社区护理措施提供一定依据。方法：采用方便抽样法选取福州市454名社区居民,采用问卷的方式调查社区居民禽流感知信行现况。结果：社区居民对禽流感知识知晓率为61.4%;信念/态度平均分为（3.91±0.50）分;健康行为平均分为（2.87±0.46）分;电视、互联网和报刊是居民希望获得禽流感相关信息的主要途径。结论：应提高社区居民禽流感相关知识知晓率,预防禽流感高危因素,消除其对禽流感的恐惧心理。

简介：目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养，通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平．评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响：同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示．18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性．5例突变位于201密码子，1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用．最大效应浓度为100nmol／L，使生长激素分泌水平增加2～30倍；Staurosporine作用则相反，大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应，而且与gsp癌基因不相关；联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强，但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。

简介：目的构建表达靶向抑制survivin基因的三个短发夹结构（shRNA）的RNA干扰载体，使其在胶质瘤细胞发挥干扰效应。方法在survivin全长序列中选取设计3条19个核苷酸靶序列，2条反向重复序列，间以9个核苷酸的茎环序列，加上对应酶切位点，形成3条shRNA的DNA模板，分别克隆到3个干扰载体pG1，pG2和pG3上；采用分布酶切连接的方法，分别将U6启动子以及下游的后2个shRNA模板酶切下来，依次连接到pG1对应酶切位点，构建出含有3条shRNA模板且能独立编码shRNA的重组干扰载体pGenesil-survivin，测序鉴定；将干扰质粒导入到胶质瘤细胞U251，分别采用RT-PCR以及WesternBloting从mRNA和蛋白水平检测干扰后效果。结果重组的干扰载体含有3条正确的shRNA模板：RT-PCR以及WesternBlotting检测显示，survivin的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达均得到显著抑制。结论编码3条shRNA的干扰载体pGenesil-survivin介导的RNA干扰技术（RNAi）可以显著的靶向抑制survivin基因在人胶质瘤细胞U25l中的表达。

简介：目的探讨机器人辅助无框架定位颅内电极埋植后行长程视频脑电图（VEEG）监测定位癫痫起源灶的方法及效果。方法对19例顽固性癫痫病人采用机器人辅助无框架定位进行颅内深部电极埋植。其中15例术前无法定位致痫灶者均明确癫痫起源灶所在脑叶，4例术前检查提示为单侧颢叶痫性放电者证实为颢叶起源灶。根据监测结果，采用开颅手术3例，立体定向脑内致痫灶毁损术10例，伽玛刀治疗6例。结果术后疗效按Engel分级：Ⅰ-Ⅱ级7例，Ⅲ级6例，Ⅳ级5例，Ⅴ级1例。结论机器人辅助无框架定位颅内电极埋植定位癫痫起源灶的方法具有简单、微创等特点，适用于头皮EEG无法定位者，尤其是对颞叶癫痫的起源灶定侧与定位具有重要价值。

简介：目的通过应用认识领悟疗法对1例对人恐怖症个案的心理治疗过程，对认识领悟疗法的理论与方法追行研究与分析。方法个案研究分析。结果患者症状基本消除，随访情况良好。结论认识领悟疗法是一种可操作性很强、高效、实用的心理疗法。

简介：目的：全国介绍褪黑素制剂（melatoninpreparation)的研究进展情况，为进一步研究开发探寻理想剂型提供参考。方法：利用现代信息工具，查询检索相关文献和专刊，并进行整理。结果：近年来国内外对褪黑素的制剂研究十分活跃，从普通片剂、胶囊到透皮透膜吸收剂直至微球、微囊型的缓/控释制剂，使褪黑素的应用范围、治疗效果有了很大突破。结论：缓/控释剂型实现了一种迅速提高血药浓度并较长时间保持稳定水平的效果，是理想的褪黑素剂型。

简介：我国神经外科奠基人、医学家、医学教育家赵以成教授1908年2月13日出生于福建省漳州市的一个矿工家庭。1929年获燕京大学（现北京大学）学士学位，同年进入北京协和医学院学习；1934年毕业获医学博士学位并留校工作；1938年获洛克菲勒奖学金赴加拿大蒙特利尔神经病学研究所深造，师从国际著名神经外科学家WilderPenfield教授；1940年回国就职于北京协和医院，

简介：目的抑制人胶质瘤干细胞（GSCs）信号转导活化转录因子3（STAT3）表达、活化,了解STAT3在细胞凋亡、分化调节中的作用。方法RNAi抑制人GSCs中STAT3表达、活化,流式细胞分析检测细胞凋亡和干细胞比例变化;实时定量多聚酶链反应（PCR）和Weastern-blot检测Bcl-2、BAX、Caspase-3表达;干扰组和对照组GSCs接种裸鼠,观察成瘤情况。结果干扰组人GSCs凋亡比例（16.03%）显著高于空白组（2.03%）和阴性对照组（3.19%）（P〈0.05）,CD133＋细胞比例（5.7%）显著低于空白组（92.2%）和阴性对照组（87.7%）;干扰组Bcl-2表达显著低于空白组和阴性对照组（P〈0.05）;裸鼠移植瘤实验中,阴性对照组3只成瘤,而干扰组均未成瘤。结论抑制人GSCs中STAT3表达、活化,可诱导凋亡,促进分化,抑制其成瘤能力。细胞凋亡增加可能与Bcl-2表达下调有关。

简介：目的探讨替莫唑胺（TMZ）和甲泼尼龙（MP）对人胶质瘤细胞系U251放射治疗敏感性的影响，以期为临床优化治疗方案提供依据。方法经体外传代培养的U251细胞根据治疗方案的不同，分为对照组、放射治疗（R）组、放射治疗＋替莫唑胺（R＋TMZ）组、放射治疗＋甲泼尼龙（R＋MP）组、放射治疗＋替莫唑胺＋甲泼尼龙（R＋TMZ＋MP）组，分别予以放射治疗（2Gy／24h）、替莫唑胺、甲泼尼龙及三者联合治疗。采用磺酰罗丹明B（SRB）比色法、流式细胞术和Westernblotting法分析U251细胞增殖率和凋亡率，观察凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达变化。结果放射线照射联合甲泼尼龙治疗后，U251细胞存活率明显升高（均P=0．000）；但经体外培养24和48h后，三者联合治疗组（R＋TMZ＋MP组）U251细胞增殖率显著高于放射治疗联合替莫唑胺组（P=0．000）。除对照组外，不同抗肿瘤治疗组U251细胞凋亡率均呈现升高趋势（P=0．000），但放射治疗联合甲泼尼龙组细胞凋亡率显著低于其他各组（均P=0．000）。经放射线照射联合替莫唑胺和三者联合治疗后，U251细胞Bax蛋白表达水平升高（P=0．000），而放射线照射联合甲泼尼龙和三者联合治疗，Bcl-2蛋白表达水平升高；其中以放射治疗联合替莫唑胺组Bax／Bcl-2比值最高（P=0．000），放射治疗联合甲泼尼龙组最低（P=0．000）。结论甲泼尼龙可以诱导人胶质瘤细胞产生放射抵抗，而替莫唑胺对甲泼尼龙诱导的放射抵抗具有增敏作用。提示：胶质母细胞瘤患者在应用甲泼尼龙减轻放射治疗不良反应过程中所诱导的放射治疗抵抗可通过同时应用替莫唑胺而抵消。

简介：目的探讨三氧化二砷（As2O3）对人胶质瘤U251细胞的生长及端粒酶活性的影响。方法采用倒置显微镜和透射电镜观察As2O3处理后U251细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝比色法观察As2O3对U251细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;端粒重序列扩增酶联免疫吸附实验（TRAP-ELISA）结合聚丙烯酰胺凝胶电泳（TRAP-PAGE）银染法检测As2O3处理后U251细胞端粒酶活性变化。结果倒置显微镜下观察到：As2O3处理后的U251细胞逐渐变圆、脱壁,细胞间接触变松,细胞质中颗粒增多,增殖变慢,细胞周围碎片增多;透射电镜下见较多典型凋亡细胞。1～8μmol/LAs2O3明显抑制U251细胞增殖,诱导其凋亡;并使端粒酶活性逐渐下降,该作用呈浓度和时间依赖性。结论As2O3对人胶质瘤U251细胞株生长具有显著抑制作用,其机制可能与As2O3能够抑制U251细胞的端粒酶活性密切相关。

简介：睡眠质量包括了睡眠时间、睡眠结构、睡眠周期等睡眠期间的参数,还包括醒后对睡眠的主观感觉、白天精神状态等日间表现.因此,在对睡眠质量进行评价时,根据日间和夜间的不同特点,有着相应的评估方法.本文就睡眠质量的评价方法及其发展进行回顾和摘要,旨在让大家更深入地了解睡眠质量的评价方法.

简介：目的探讨人脐带间充质干细胞（MSCs）的体外分离、纯化、扩增和向神经元样细胞的定向诱导分化。以期为脐带MSCs的神经移植提供理论依据。方法无菌条件下收集剖宫产新生儿脐带．酶消化法获取MSCs．进行培养。用流式细胞仪检测MSCs的表面标志。取扩增3，5，10代的MSCs分别向神经元样细胞诱导。用免疫组化和RT-PCR法检测神经元样细胞特异性标志。结果脐带富含MSCs．且脐带MSCs（UCMSCs）强表达CD13、29、CD44、CD105，弱表达CD106，不表达CD34、CD11a、CD14、CD33、CD45。神经条件培养基诱导后的细胞平均有70％左右呈现典型的神经元样表型。免疫组化法检测发现不同代数的MSCs经诱导后均表达nestin，NSE，NeuN，NF-M，弱表达GFAP。RT-PCR显示诱导后NSEmRNA表达增加。结论MSCs存在于人脐带中，并且在体外有较强的增殖能力．特定条件下能够分化为神经元样细胞。

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。