简介:目的探讨脑梗死大鼠外周血促炎/抗炎细胞因子的动态变化规律。方法建立成年雄性SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,分为MCAO后6h,12h,24h,48h,72h,1周,2周组和假手术组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清促炎细胞因子IL-1β、INF-γ和抗炎细胞因子IL-10的水平,以评估机体的免疫状态。结果与假手术组相比,脑梗死大鼠血清促炎细胞因子IL-1β和INF-γ,的水平在MCAO后6h和12h均升高,但自24h起逐渐下降,72h降至最低(P〈0.01),其中血清INF-γ水平至2周仍低于假手术组(P〈0.01);相反,抗炎细胞因子IL-10的水平则在脑卒中后6—12h时有短暂降低,12h起开始回升,在72h升至最高(P〈0.01),至1周仍高于假手术组(P〈0.01)。结论MCAO后大鼠外周血促炎细胞因子降低和抗炎细胞因子升高,表明脑卒中后机体处于免疫抑制状态。
简介:目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病(AD)患者外周血中淀粉样蛋白前体(APP)的mRNA水平,并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体,重组质粒经筛选、鉴定后,作为阳性模板,用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为(2.54×10^5±1.53×10^5)copies/μgRNA,高于对照组(6.03×10^4±7.58×10^5)copies/μgRNA(P〈0.001)。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。
简介:目的探讨重型颅脑损伤患者外周血内皮祖细胞(EPCs)水平的动态变化及其意义。方法收集我院收治的重型颅脑损伤患者58例(颅脑损伤组)、健康体检者22例(对照组),采用流式细胞技术检测颅脑损伤组患者伤后1、4.7、14、21d及对照组外周血EPCs水平。结果与对照组相比,伤后1d,颅脑损伤组外周血EPCs水平无显著变化(P〉0.05),伤后4d降至最低值(P〈0.05);随后逐渐升高,伤后7d达最高峰(P〈0.05),随后逐渐下降,伤后21d与对照组无显著差异(P〉0.05)。伤后1d外周血EPCs水平与入院时患者GCS评分呈正相关(RS=0.452,P〈0.05);伤后7、14、21d外周血EPCs水平与伤后6个月GOS评分呈正相关(rs分别为0.423,0.469,0.455;P〈0.05)。结论外周血EPCs可作为重型颅脑损伤患者预后的一个重要评价指标。
简介:目的:探讨癌基因表达的变化与辐射性细胞放射损伤的关系.方法:采用免疫组化技术检测人脑星形细胞瘤细胞系经X射线处理前后p53、c-myc、bcl-2基因表达的变化;采用原位杂交方法检测p53基因在mPNA水平表达的变化.结果:①处理组内p53、c-myc基因表达率明显高于对照组(P<0.001),bcl-2表达显著减弱(P<0.05),p53或c-myc与bcl-2基因表达呈显著性负相关(P<0.05).②处理组内p53在mRNA水平表达量明显高于对照组(P<0.05),p53基因在蛋白水平与mRNA水平表达呈显著性正相关(P<0.05),p53基因在蛋白水平与mRNA水平表达呈显著性正相关(P<0.05).结论:p53、c-myc和bcl-2基因在X线诱导的细胞损伤中起着重要的作用.本研究结果为脑胶质瘤的放射治疗和基因治疗提供了一条新线索.
简介:目的探讨Nogo—A及其受体(NgR)在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组,采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型;伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点,各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组(P〈0.05);重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异(P〈0.05)。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组(P〈0.05),各损伤组之间也有统计学差异(P〈0.05)。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著,且有各自的表达规律。
简介:通常认为癫痫发作本身是由大脑网络的异常过度兴奋,导致神经元高度同步的神经电活动造成的。作者首次报道应用微电极记录方法,发现癫痫患者发作时的一系列单个神经元的成串的棘波放电。与传统观念不同,即使在很小的皮层采样空间.在发作的起始和传播过程中,神经元棘波放电的形式各异,在时相上也不同步。可能的原因是发作的起始和传播是由不同性质神经元间极为复杂的相互作用导致的。与此对应的是随着所有神经元的棘波放电的完全停止,癫痫发作也就终止了。值得注意的是,在发作开始数分钟前,即使是癫痫起始区以外的神经元的电活动已经有明显的变化。提示有必要重新审视目前对于癫痫形成机制的理解,同时可根据皮层神经元的棘波放电形式而对癫痫发作进行预防。
简介:目的探索在社区人群中降低脑卒中发病率的有效措施.方法在"八五""九五"期间,在上海市静安区的两个街道约9万人群中开展社区脑血管病综合性防治研究.结果经过9年干预,干预社区脑卒中总发病率呈波动性下降,2000年干预社区脑卒中发病率为130.2/10万,与1991年相比下降了25.8%.而监测社区脑卒中总发病率呈波动性上升,2000年监测社区脑卒中发病率为187.4/10万,与1991年同组相比上升了13.2%.1996~2000年脑卒中平均发病率与同组的1991~1995年相比,干预社区下降了13.0%,而监测社区上升了11.0%.干预社区不同年龄性别人群的发病率变化趋势与程度不一致,其中以75~84岁人群下降最为明显.结论以开展健康教育和积极控制高血压、糖尿病为主的综合干预措施对降低脑卒中的发病率效果明显.
简介:目的同步考量脑损伤后大鼠与认知功能较为密切的脑区N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达与认知功能的变化。方法参照Feeney法建立大鼠创伤性脑损伤模型,伤后1d,2d,4d,7d1).2免疫组化SABC法检测大鼠额叶皮质、海马区、基底前脑区NMDAR1表达,以行走实验、平衡实验及记忆功能测定评估大鼠认知障碍变化。结果轻、中型脑损伤组大鼠于伤后2d认知障碍最严重,分别于伤后3,7d基本恢复正常。轻型、中型脑损伤组脑额叶皮质、海马区、基底前脑区NMDAR1均于伤后1d升高,于2d降至较低水平后再呈缓慢增高趋势,与认知障碍变化趋势呈同步变化,且中型脑损伤组NMDAR1表达高于假手术组与轻型脑损伤组(P〈0.05)。结论大鼠经创伤性脑损伤后,额叶皮质、海马区、基底前脑区细胞中的NMDAR1含量和损伤后认知障碍的变化趋势有相似性;创伤性脑损伤后表达增加的NMDAR1对大鼠认知功能有加重损害作用。
简介:目的探讨脑梗死患者血清白蛋白、球蛋白水平及其比值变化及对预后的影响。方法选择自2006年6月至2010年6月于兴义市人民医院神经内科住院治疗的120例急性脑梗死患者为研究对象Ⅰ组,选择同期具有脑血管病风险因素且与Ⅰ组危险因素匹配的110例个体为研究对象Ⅱ组,选择同期体检健康的90例志愿者为研究对象Ⅲ组。比较3组对象血清白蛋白、球蛋白、白蛋白/球蛋白比值、纤维蛋白原、外周血细胞的差异。随访2年后比较3组对象中白蛋白/球蛋白比值≥1.45及白蛋白/球蛋白比值〈1.45个体的预后差异。结果Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清球蛋白、纤维蛋白原、白细胞水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05);Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清白蛋白水平、白蛋白/球蛋白比值依次降低,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。随访2年后Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组再发脑血管病发生率分别为24.1%、18.5%及2.3%,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Ⅰ、Ⅱ组白蛋白/球蛋白比值〈1.45亚组患者发生脑血管病事件风险是白蛋白/球蛋白比值≥1.45亚组患者的3.6倍。结论血清白蛋白、球蛋白水平及白蛋白/球蛋白比值与脑梗死发生密切相关.脑梗死及脑血管病危险人群白蛋白/球蛋白比值降低者较白蛋白/球蛋白比值正常者发生脑血管病事件风险增加。
简介:目的动态观察自体造血干细胞水平在脑梗死患者急性期的变化,初步揭示急性脑梗死后患者外周血造血干细胞的变化规律.方法选择急性期脑梗死患者和年龄、性别组成具有均衡性的正常人各40名,分别在发病后或入组后第3d、7d、10d、14d取肝素抗凝血,采用Ficoll密度梯度离心法提取单个核细胞,用流式细胞术检测CD34+、CD38-细胞百分率.结果脑梗死组第3d、7d、10d、14d的CD34+、CD38-细胞水平与正常对照组比较均明显升高(P<0.05).脑梗死组各期CD34+、CD38-细胞水平之间两两比较亦均有统计学差异(P<0.05),而对照组各期之间无统计学差异(P>0.05).结论急性脑梗死患者外周血造血干细胞水平在病程两周内均较正常对照组高,表明外周血造血干细胞很可能参与了急性脑梗死的病理生理过程.
简介:目的探讨轻中度颅脑损伤(TBI)后凝血功能变化与手术预测之间的关系。方法2013年10月~2015年9月在我院治疗的55例轻中度TBI患者,根据住院期间是否需要开颅手术分为手术组(8例)和非手术组(47例)。比较两组患者入院时血小板计数、纤维蛋白降解产物(FDP)、国际标准化比值(INR)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原和D-二聚体之间的差异。结果手术组患者凝血功能明显低于非手术组,其中APTT、FDP和D二聚体明显低于非手术组(P〈0.05~0.01);而两组血小板计数、INR和纤维蛋白原比较,差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论轻中度TBI患者凝血功能障碍和异常纤维蛋白原溶解与手术预测相关;临床应将其用于预测TBI患者的手术需要及预后。
简介:目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124(miR-124)的表达变化,初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL/6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d,以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割,造成机械性损伤,伤后不同时间点(1h,6h,12h,24h,72h,144h)分别采用实时定量聚合酶链法(RT—PCR)检测miR-124和蛋白质印记法(WesternBlot)检测神经纤毛蛋白(Nrp-1)、微管相关蛋白(Tau)、生长相关蛋白43(Gap-43)的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预,观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高(P〈0.05),且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后,Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降,其中抑制剂组下降较模拟物组明显(P〈0.05)。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系,这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。
简介:目的探讨经皮血管内支架置入手术后血流动力学的变化规律,找出影响其变化的相关因素.方法对78例经皮血管内支架置入手术治疗的症状性和非症状性颈动脉狭窄患者的临床特点及影像学资料进行回顾性分析.通过脑血管造影检查评估支架置入手术前后对比剂在脑内的灌注变化,同时按照血流灌注积分表获得具体分值;经Logistic统计回归模型筛选、分析影响手术后脑血流循环灌注程度的相关因素,并对手术前后血流动力学的改变进行半定量分析,从而确定重要相关因素.结果手术后,78例患者中58例(74.36%)对比剂灌注流速明显改善,其中血流灌注1级者46.15%(36/78),2级者20.51%(16/78),3级者7.69%(6/78).经直线回归分析显示,手术后脑血流灌注改善程度与手术侧动脉狭窄严重程度呈显著正相关(P<0.001),在所构建的Logistic多因素回归模型中,对比剂灌注流速的改善程度分别与手术侧颈动脉狭窄程度(OR=2.1×1010,P<0.01)、患者年龄(OR=0.8791,P=0.017)以及对侧颈动脉狭窄程度(OR=0.0149,P=0.014)呈显著相关;而与手术后颈动脉狭窄改善程度无关.结论经皮血管内支架置入术可有效改善脑血流灌注;其血流动力学得到改善的作用机制是解除狭窄后多因素的相互作用结果.
简介:目的观察急性脑卒中患者体感诱发电位(SEP)改变特点,评价其对于脑功能监测的价值。方法对58例脑梗死、27例脑出血和11例蛛网膜下腔出血患者,检测发病后不同时期(1~12d)SEP和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)改变,结合中国卒中量表评分(CSS)、Barthel指数、Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分以及颅脑影像学检查结果,分析与临床神经功能缺失的关系。25例年龄和性别匹配的正常人作为对照。结果发病后4d内各型脑卒中患者的SEP—P15、N20、P25和P40峰潜伏期较正常对照显著延长(P〈0.01)。脑出血和脑梗死患者发病后4d内SEP异常率高于发病后5~12d测定结果。发病后4d内,幕下脑出血和后循环脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其病灶大小呈正相关(P〈0.01)。脑出血和脑梗死患者SEP—N20峰潜伏期与其血清NSE水平和CSS评分呈正相关(P〈0.01)。各型脑卒中患者SEP—N20峰潜伏期与其Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分呈负相关(P〈0.01)。结论SEP—N20峰潜伏期异常反映脑出血和脑梗死患者脑损伤和神经功能缺失严重程度,并可作为评估蛛网膜下腔出血患者昏迷程度的指标。
简介:目的观察颅内囊性动脉瘤瘤壁超微病理性结构,预测颅内囊性动脉瘤进展。方法在光学显微镜及电子显微镜下观察12例颅内多发动脉瘤(19个标本)、15例单发动脉瘤及9例重型颅脑损伤患者(对照组)脑血管标本的血管壁组织结构。同时采用免疫组化方法检测各组血管壁标本中的Ⅳ型胶原表达情况。结果在动脉瘤标本中可见动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失及平滑肌细胞坏死,与正常大脑中动脉动脉壁有明显的差异;动脉瘤壁Ⅳ型胶原表达较对照组显著减低(P〈0.05)。结论颅内囊性动脉瘤壁中各层结构的形态及分布特点与正常大脑中动脉动脉壁存在较大差异,这可能是颅内囊性动脉瘤容易破裂的原因。
简介:目的研究维甲酸(RA)和音猬因子(Shh)单独和联合作用对促进骨髓基质细胞(BMSCs)向运动神经元(MN)发育的作用。方法采用密度梯度离心法结合贴壁法原代培养BMSCs,应用神经干细胞培养基(专利号ZL02134314.4)培养细胞并分四组:(1)空白对照组;(2)RA组,加入0.5μg/mLRA;(3)Shh组,加入200ng/mLShh因子;(4)RA+Shh组,加入0.5μg/mLRA和200ng/mLShh。细胞培养后第8、12、16、20天.采用SABC免疫细胞化学和间接免疫荧光法分别检测神经干细胞标记nestin和运动神经元标记Hb9的表达,选细胞密度适中视野计算阳性细胞数。对比各组细胞阳性表达比例。结果RA组nestin阳性表达率比其他三组都高(P〈0.05);Shh组和空白组阳性率均很低。两者间无显著差别;RA+Shh组和空白组比较有差别(P〈0.05)。四组中只有RA+Shh组Hb9表达阳性.其他组均未检测到Hb9抗体。结论RA能显著促进BMSCs增殖并向骨髓基质源性神经干细胞(BMSC-D-NSCs)分化,然而单独使用Shh并没有明显效果。在RA+Shh组,部分BMSC.D.NSCs在Sb_h诱导下表达了MN发育过程中的重要蛋白Hb9,提示BMSCs存在向MN发育的潜力.RA+Shh可以促进该分化过程。
简介:目的探讨血浆Aβ变量(Aβ40、Aβ42水平及其比值)在正常衰老和阿尔茨海默病(AD)疾病过程中的变化规律及对AD其诊断价值.方法双抗体夹心ELISA检测113例AD患者和205例不同年龄段健康者的血浆Aβ水平并分析其与AD临床的相关关系.结果在正常衰老过程中Aβ40和Aβ42水平呈现相反的变化曲线.AD患者Aβ40水平显著高于与其年龄匹配的正常老年组(P=0.002),而Aβ42水平却显著低于后者(P<0.001),但在AD自然病程中Aβ变量没有明显改变.ROC分析表明:以aNC组Aβ比值的x+2s(15.9)为截断点时,其对AD诊断的敏感度和特异度分别为24%和96%.结论血浆Aβ变量呈现年龄和疾病相关性变化,其中Aβ比值有助于AD的临床诊断.