简介:目的:探究儿童睡眠呼吸障碍(RDDS)的扁桃体组织、腺样体组织细菌学特点。方法:选取2017年1月至2018年1月在本院接受扁桃体及腺样体切除术治疗的RDDS患儿80例进行观察,其中行扁桃体及腺样体切除术66例,单纯腺样体切除术11例,单纯扁桃体切除术3例。行扁桃体切除术患儿77例中,有扁桃体炎反复发作史的45例患儿分为观察组,32例无扁桃体炎反复发作史患儿分为对照组。术中取腺样体和扁桃体组织进行细菌学检查,记录观察检查结果。结果:1)行扁桃体及腺样体切除术患儿中66例有63例(95.45%)扁桃体组织、腺样体组织中分离出的细菌种类相同,10例(15.15%)扁桃体组织、腺样体组织上均感染了2种细菌,致病菌相同。2)观察组、对照组患儿扁桃体组织中细菌检出情况差异无统计学意义(P〉0.05);3)扁桃体组织、腺样体组织中流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌检出情况在各个季节分布比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:RDDS患儿腺样体及扁桃体组织内细菌检出情况基本相同,且有无扁桃体炎病史患儿扁桃体组织中的细菌检出情况基本相同。
简介:目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在垂体腺瘤中表达水平与垂体腺瘤侵袭性之间的关系,为侵袭性垂体腺瘤的诊断和生物学治疗提供理论依据。方法采用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)和蛋白免疫印记杂交(Westernblot)方法检测16例非侵袭垂体腺瘤及52例侵袭性垂体腺瘤组织中CTGF的表达水平。结果52例侵袭性垂体腺瘤和16例非侵袭性垂体腺瘤均可见CTGF的表达。在mRNA和蛋白水平上,侵袭性垂体腺瘤较非侵袭性垂体腺瘤CTGF表达高,且CTGF的表达差异有统计学意义(P〈0.01)。结论CTGF在侵袭性垂体腺瘤中表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤,且与肿瘤的大小相关。
简介:目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型(KO)和野生型(WT)小鼠,分别取新生l、3、5、7、10、14d,及成年(6周)的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况,分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中,随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达.且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠(P〈0.05)。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达,这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。
简介:目的观察颅内囊性动脉瘤瘤壁超微病理性结构,预测颅内囊性动脉瘤进展。方法在光学显微镜及电子显微镜下观察12例颅内多发动脉瘤(19个标本)、15例单发动脉瘤及9例重型颅脑损伤患者(对照组)脑血管标本的血管壁组织结构。同时采用免疫组化方法检测各组血管壁标本中的Ⅳ型胶原表达情况。结果在动脉瘤标本中可见动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失及平滑肌细胞坏死,与正常大脑中动脉动脉壁有明显的差异;动脉瘤壁Ⅳ型胶原表达较对照组显著减低(P〈0.05)。结论颅内囊性动脉瘤壁中各层结构的形态及分布特点与正常大脑中动脉动脉壁存在较大差异,这可能是颅内囊性动脉瘤容易破裂的原因。
简介:目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型,随机分为高压氧组和对照组,每组32X,另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分;应用2,3,5一三苯基氯化四氮唑(2,5,5-trjphenyltetrazolfumchlorid,TTC)方法对脑组织进行染色,观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积;取梗死部位周围脑组织,采用凝胶电泳迁移实验(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸(deoxyribonucleicacid,DNA)结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[(13.33±1.53)坩(10.33±0.58),P〈0.001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[(139.75±33.59)坩(203.02±57.66),P=0.008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[(16.01±4.56)坩(50.28±9.15),P=0.035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。
简介:在第17届欧洲卒中会议(EuropeanStrokeConference,ESC)上,美国约翰霍普金斯大学的Hanley等报道,组织型纤溶酶原激活物(tissueplasminogenactivator,tPA)有助于脑室出血患者的血液清除而且能够降低病死率。
简介:目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组(n=6);按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组(P〈0.01),而外伤各亚组又明显高于假手术组(P〈0.01)。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。
简介:目的观察前列地尔对实验性脑出血模型大鼠血肿周围组织神经元形态的影响。方法采用立体定向技术于右侧基底节注射自体动脉血制备脑出血大鼠模型。前肢伸置和转身运动测验评价大鼠行为学变化,尼氏染色观察不同处理组大鼠血肿周围组织神经元形态变化,间接免疫荧光染色计数血肿周围组织TNF-α和IL-6表达阳性细胞数目及分布范围。结果脑出血后大鼠行为障碍主要表现为运动感觉损伤和动作不对称,给予前列地尔治疗后其症状与体征明显改善,且于实验第5、7和14天时行为功能恢复程度接近对照组(P〈0.05或P〈0.01)。组织形态学观察可见,脑出血后血肿周围组织有大量炎性细胞浸润、坏死,呈现“挤压区”,其外侧细胞水肿、轮廓不清;经前列地尔治疗后炎性细胞浸润和神经元肿胀不同程度改善,且随着治疗时间的延长脑出血同侧正中裂旁皮质区神经元数目逐渐增加,至治疗结束时接近正常水平(P=0.650)。脑出血后血肿周围组织神经元高表达TNF-α和IL-6,阳性细胞主要分布于血肿周围组织,血肿远隔部位和健侧几乎不表达;经前列地尔治疗后,二者表达水平呈逐渐降低趋势,并于治疗第7(P=0.035,0.023)和14天(P:0.024,0.020)时接近正常水平。结论前列地尔对脑出血模型大鼠神经功能改善的机制,可能与抑制血肿周围组织炎性反应、减少血肿周围组织继发性神经元损害有关。
简介:目的研究组织因子(TF)对阿霉素诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡的影响。方法以免疫印迹法检测TF表达。分子生物学方法构建TFsiRNA-pSUPER表达载体,以脂质体介导进行基因转染。以水溶性四唑盐法检测阿霉素的细胞毒性。以印迹法检测阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解。以Hochest33342染色荧光显微镜检测凋亡细胞。结果人胶质母细胞瘤细胞系U373MG高表达TF。转染TFsiRNA-pSUPER表达载体的U373MG细胞及对照细胞分别以阿霉素处理,可见转染细胞较对照细胞Caspase-3、PARP的裂解增强。以不同浓度阿霉素处理48h后,可见转染后的U373MG细胞的存活数较对照细胞明显减少(P〈0.05)。以Hochest33342染色检测到转染后的U373MG细胞经阿霉素处理后的凋亡细胞数显著增多(P〈0.05)。结论人胶质母细胞瘤U373MG中TF异常高表达的下调,可增强阿霉素诱导的细胞凋亡。肿瘤细胞中TF的异常高表达可能影响肿瘤细胞对化疗药物的耐受性。
简介:目的研究pep-1-sod对缺血再灌注沙鼠脑组织凋亡相关蛋白表达的影响及其意义。方法将84只蒙古沙鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、pep-1-sod组及sod组,采用免疫组织化学方法测定各组不同时相bcl-2及caspase-3的表达。结果与假手术组及pep-1-sod组相比,缺血再灌注组及sod组在不同时点海马CAl区锥体细胞bcl-2阳性表达细胞数显著减少(P〈0.05或P〈0.01)。再灌注后6h,12h及24h,pep-1-sod组的caspase-3阳性表达率均显著低于缺血再灌注组及sod组(P〈0.05或P〈0.01)。pep-1-sod组与假手术组在不同时点的海马CAl区bcl-2及caspase--3的表达之间未发现显著差异(P〉0.05)。结论pep-1-sod可通过促进脑组织bcl—2蛋白表达,抑制caspase--3蛋白表达来实现抗凋亡作用,进而保护脑组织。
简介:目的探讨细胞周期素(cyelin)D1/D2/D3在大鼠脑胶质瘤动物模型肿瘤组织中的表达。方法将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×10^5个),借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区,解剖标本,行组织病理学检查,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化定性监测。随后检测肿瘤组织中cyclinD1/D2/D3蛋白表达。结果cyclinD1/D2/D3均呈阳性表达。cyclinD1/D3主要在细胞核表达;cyclinD2则主要在胞浆表达,部分细胞核呈阳性,不同存活期荷瘤鼠其瘤组织中cyclinD1/D2/D3表达量不同。结论cyelinD1/D2/D3的过分表达,对大鼠脑胶质瘤细胞增殖的失控起着一定的调节作用。荷瘤鼠生存期与cyclinD族的表达量呈负相关关系。