简介：BACKGROUND:Clinicaldiagnosisofvariousneurologicaldisordersinvolvingthesensorynervesdependsprimarilyonsubjectivedescription,whichcannotbequantitativelyevaluated,andisalsolessreproducibleandspecific.QuantitativesensorytestingmethodscanovercometheseshortcomingsandiscurrentlyusedtoidentifythefunctionoftheC-andA-fibers.OBJECTIVE:Toapplythequantitativesensorytestingmethodforanalyzingchangesintemperaturesensation,cryalgesia,thermalgesia,andvibrationsenseontheskinsurfaceofhemiplegicpatientswithpost-strokeshoulder-handsyndrome,andtoanalyzetherelationshipbetweenthesechangesandshoulder-handsyndrome.DESIGN,TIMEANDSETTING:Anon-randomized,concurrent,controlstudywasperformedattheClinicandInpatientDepartmentoftheThirdXiangyaHospital,CentralSouthUniversity,betweenJune2000andApril2001.PARTICIPANTS:Thirtypost-stroke,hemiplegicpatientsweredividedintoshoulder-handsyndromeandcontrolgroups,accordingtowhetherpatientsexhibitedshoulder-handsyndrome,with15patientsineachgroup.METHODS:ATSA2001quantitativesensorytestingdevice(Medoc,Israel)wasusedforquantitativesensorytesting.Allsensorytestingemployedlimits,testingtemperaturesenseonthepalmthenareminenceandvibrationsenseonthethumbmetacarpal.Coldthresholdwas≤28℃,warmththresholdwas≥36℃,cold-evokedpainthresholdwas≤5℃,heat-evokedpainthresholdwas≥51℃,vibrationthresholdwas≥5μm/s;ifapatientmetoneoftheseitems,he/shewasconsideredtobehypoanesthesia.MAINOUTCOMEMEASURES:Cold,warm,cold-evokedpain,heat-evokedpainandvibrationthresholdchangesonskinfromtheparalyzedupperextremitywasmeasuredintheshoulder-handsyndromeandcontrolgroups.RESULTS:Incidenceofsensorydisabilityintheshoulder-handsyndromegroupincreasedmoresignificantlythaninthecontrolgroup(P<0.05),withtheprimarymanifestationsbeingdecreasedcoldthreshold(P<0.

简介：作为一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂的胱抑素C,其表达失衡是动脉粥样硬化发生与发展的重要原因之一近年来很多研究提示它可能参与了心脑血管疾病的病理过程,可能与神经细胞失调和神经元损伤有关。进一步研究还表明,胱抑素C可能是急性脑梗死等脑血管疾病发生、发展的独立危险因素,推测相关机制与其参与血管损伤及炎症反应等过程有关。

简介：目的探讨纳洛酮对脑缺血再灌注的神经保护机制.方法采用线栓法制造的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过免疫组化法检测脑缺血不同再灌注时间以及经纳洛酮(5mg/kg)预处理后bcl-2和c-fos蛋白的表达.结果脑缺血30min再灌注6h,bcl-2和c-fos蛋白表达显著增加;再灌注24h,bcl-2蛋白持续增高,而c-fos蛋白基本降至正常.表明纳洛酮可显著上调脑缺血后bcl-2蛋白的表达,抑制c-fos蛋白的表达.结论纳洛酮的神经保护机制可能与其上调bcl-2蛋白,抑制c-fos蛋白表达有关.

简介：目的研究新型局部化疗缓释剂盐酸阿霉素-P(DA-SA)共聚酸酐缓释片在脑胶质瘤治疗中的应用.方法建立大鼠C6脑胶质瘤皮下和颅内肿瘤模型,观察肿瘤生长情况及荷瘤大鼠存活时间.结果缓释片在大鼠体内具有明显抗癌活性,空白片组、腹腔化疗组和缓释片组的中位生存期分别为18d、22d和46d,缓释片组较前两组有显著性差异(P＜0.05).结论盐酸阿霉素-P(DA-SA)共聚酸酐缓释片局部化疗对大鼠C6脑胶质瘤具有良好疗效,这为下一步临床研究提供了依据.

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法77例CI98名健康人为研究对象.采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性.结果在总研完人群中没有发现CC基因型.CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1RA1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义.另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义.结论本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素.

简介：

简介：目的研究ＴＮＦ－α对胶质瘤细胞的抑制作用及其对Ｂｃｌ－２蛋白表达的影响。方法应用细胞计数法和ＭＴＴ法研究经ＴＮＦ－α处理的大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的生长和增殖活性，研究了细胞的形态学变化及及用免疫细胞化学方法检测ＰＣＮＡ（增殖细胞核抗原）和Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果ＴＮＦ－α对体外培养Ｃ６胶质瘤细胞生长和增殖具有呈时间和剂量依赖性的抑制作用，下调ＰＣＮＡ的表达，并诱导细胞凋亡，但对抑调亡蛋白Ｂｃｌ－

简介：目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用.方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响.结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P＜0.05).随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势.FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%.结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关.

简介：目的研究脂膜微囊（LCM）靶向性聚集于大鼠颅内C6胶质瘤动物模型的机制。方法建立大鼠C6胶质瘤动物模型，成瘤大鼠分为两组：单次注射LCM组，多次连续注射LCM组，处死后获取大鼠脑组织标本，进行常规HE染色、油红O染色，荧光显微镜观察LCM在肿瘤位点分布的特点．取C6胶质瘤细胞研究LCM在细胞内的分布特点。结果油红O染色显示肿瘤细胞内有LCM的聚集，且多次注射LCM组其LCM浓度明显较单次注射组高。荧光显微镜观察发现，LCM主要聚集于肿瘤区，且主要分布于肿瘤细胞的胞浆中。对体外培养的C6胶质瘤细胞研究发现，LCM先结合于细胞表面，随后在细胞内再分布。其在细胞内的分布可能与细胞内的酸性成分有关。结论LCM可靶向性聚集于肿瘤位点，其在肿瘤位点浓度与注射次数成正相关。其靶向性机制与LCM的脂质构成有关，还与脑肿瘤引起的局部血脑屏障破坏有关。LCM在肿瘤细胞内的代谢与细胞内的酸性成分有关。

简介：目的探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义.方法随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-BehringProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化.并对其神经功能缺损进行标准评分.并选取30例健康体检者作为对照组.结果急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P<0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r＝0.53,P<0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者.结论急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一.

简介：目的探讨增殖细胞核抗原（PCNA）、垂体腺瘤转化基因（PTTG）、c—myc、p53与垂体腺瘤侵袭、增殖能力及复发的关系。方法采用免疫组化方法检测PCNA、PTTG、c—myc、p53在侵袭性、非侵袭性及复发性垂体腺瘤中的表达。结果PTTG和PCNA表达水平在侵袭性和复发性垂体腺瘤中显著高于非侵袭性垂体腺瘤（P〈0．05），而在复发性垂体腺瘤组与侵袭性垂体腺瘤组之间无明显差异（P〉0．05）。c—myc的表达在侵袭性、非侵袭性和复发性垂体腺瘤各组之间均无明显差异（P〉0．05）。p53在复发性垂体腺瘤中的表达明显高于侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤（P〈0.05）。结论PTTG和PCNA与垂体腺瘤侵袭性和增殖能力密切相关．而c—myc和p53还不能作为评价垂体腺瘤侵袭性的指标。

简介：目的通过磁敏感加权成像（SWI）检查,探讨血胱抑素C水平在SHR大鼠脑微出血（cerebralmicrobleeds,CMBs）发生后的变化。方法30只SHR大鼠,随机分为CMBs组和对照组,每组各15只。采用立体定向技术在脑实质内注入10μl自体股动脉血制作CMBs大鼠模型;对照组大鼠予相同干预,但不进行注血。在造模前、后行SWI扫描检查。在造模前、造模后3h、6h取自体股动脉血检测胱抑素C水平;取血后用断髓法处死大鼠取脑行病理学检查。结果造模后CMBs组大鼠SWI检查清晰地显示脑部点状血肿,与病理检查结果吻合。造模前两组血胱抑素C水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。造模后3h、6h,CMBs组的血胱抑素C水平为（0.31±0.03）mg/dl、（0.36±0.05）mg/dl,明显高于对照组的（0.10±0.03）mg/dl、（0.10±0.03）mg/d,差异均有统计学意义（均P〈0.001）。结论在大鼠发生CMBs后血胱抑素C水平逐步升高,与SWI及病理检查结果相符合,可以作为CMBs的敏感生物学检测指标。

简介：目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养，通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平．评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响：同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示．18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性．5例突变位于201密码子，1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用．最大效应浓度为100nmol／L，使生长激素分泌水平增加2～30倍；Staurosporine作用则相反，大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应，而且与gsp癌基因不相关；联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强，但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。

简介：目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白（highsensitivityC-reactiveprotein，hs--CEP）水平变化，探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C＆P水平进行测定，按照中国缺血性卒中亚型（ChineseIschemicStrokeSubclassification，CISS）标准对患者进行病因及发病机制分型，并进行对照分析。结果在不同病因中，心源性卒中组hs—CRP水平最高[（8．09±4．47）mg／L]，其次依次为大动脉粥样硬化组[（5．89±4．02）mg／L]、其他病因组[（5．21±4．64）mg／L]、穿支动脉疾病组[（5．67±3．47）mg／L]、病因不明确组[（2．85±4．40）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=7．905，P=0．015）；大动脉粥样硬化病因中发病机制不同，hs-CRP水平亦不相同，由高到低依次为：动脉动脉栓塞组[（7．88±3．35）mg／L]、混合机制组[（5．88±5．50）mg／L]、低灌注／栓子清除下降组[（5．15±4．56）mg／L]、载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉组[（4．47＋3．88）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=5．821，P=0．013）。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。

简介：目的探讨多药耐药基因1（MDR1）C3435T位点多态性与汉族难治性癫痫（RE）的关系.方法收集170例诊断明确、治疗合理的汉族癫痫患者,根据是否符合RE诊断标准将其分为RE组（91例）和非RE组（79例）.RE定义为：至少观察2年,按患者发作类型正确使用≥2种对该发作类型有效的抗癫痫药物,单药前、后分别使用或联合使用,仍每月发作≥1次达2年及以上者.采用多聚酶链反应限制性片段长度多态性方法检测患者外周血MDR1基因C3435T多态性.结果RE组CC、CT、TT基因型分别占48.4%、40.7%、11.0%,非RE组分别占40.5%、38.0%、21.5%,总体差异无统计学意义（x2=3.615,P=0.164）.RE组患者C3435T等位基因C、T频率分别为68.7%、31.3%,非RE组患者分别为59.5%、40.5%,差异也无统计学意义（x2=3.112,P=0.080）.根据病因将患者分为原发性癫痫、症状性或隐源性癫痫2组,结果示2组患者中RE亚组和非RE亚组C3435T基因型分布、等位基因频率差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论本研究未发现MDR1基因C3435T多态性与汉族RE有关.

简介：目的介绍C形臂或CT靶点精确定位卵圆孔半月神经节选择性射频热凝治疗原发性三叉神经痛的手术方法、技巧和效果。方法回顾性分析本组2816例射频治疗病例，术中采用C形臂X线或CT定位，靶点位于卯圆孔半月神经节，射频温控热凝术温度设定65～80℃，时间设定为30—60s。近、远期疗效观察并总结分析并发症。结果本组近期随访病例2760例，疼痛完全消失2661例，总有效率96．41％，2年内复发率192例（6．9％），无效39例（1．4％）。结论本手术方法弥补了传统的徒手穿刺的缺陷，提高了定位准确性和疗效。对行开颅微血管减压术（MVD）复发或无效的三叉神经痛患者可以做为一项补充治疗。对本病伴有高龄心脑血管疾病的患者仍是一种安全可靠的治疗方法。

简介：目的探讨大动脉粥样硬化不同机制所知脑梗死的血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）的临床意义。方法采用中国缺血性卒中分型（CISS）分型方法，对临床诊断为大动脉粥样硬化型脑梗死根据发病机制分为4型，比较各组之间血清hs—CRP，并观察其余神经功能缺损程度以及不同机制类型梗死复发的关系。结果动脉一动脉栓塞型患者血清hs—CRP水平明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型和混合型脑梗死组（P〈0．01）；低灌注／栓子清除障碍型患者血清hs—CRP水平明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型（P=0．016），其他各组间比较差异无统计学意义。动脉-动脉栓塞型患者中大于6mg／L的例数明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型和混合型脑梗死组（P〈0．01）；低灌注／栓子清除障碍型患者中大于6mg／L的例数明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型（P〈0．05）。中、重度神经功能缺损患者血清hs-CRP水平高于轻度神经功能缺损患者（P〈0．01）；重度神经功能缺损患者血清hs—CRP水平高于中度神经功能缺损患者（P〈0．01）。发病早期NIHSS与动脉一动脉栓塞型患者血清Hs．CRP水平升高成正相关（P=0．01）。动脉-动脉栓塞型和混合型卒中复发率明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型（P=0．001，0．022）。结论血清hs—CRP可反映大动脉粥样硬化型脑梗死患者中斑块的稳定性，对早期诊断、病情判断以及复发风险有一定的预测价值。

简介：目的分析无症状脑梗死患者血清胱抑素C、同型半胱氨酸（Hcy）、血脂等危险因素，探讨其以上指标与无症状脑梗死的相关性。方法选取84例经头颅磁共振（MR）诊断为无症状脑梗死（SCI）患者为实验组及57例头颅MR正常患者为对照组，观察临床危险因素及相关实验室检验指标，进行统计学分析。结果无症状脑梗死血胱抑素C（CysticC）、同型半胱氨酸（Hcy）、血脂指标中低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白a[Lp（a）]水平均高于对照组，两组间的差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论胱抑素C、同型半胱氨酸、血脂指标中LDL、Lp（a）的升高均是无症状脑梗死发病的的危险因素。

简介：目的研究重组腺病毒Ad—Ku70shRNA对C6胶质瘤细胞系Ku70蛋白表达的影响，探讨放射治疗过程中基因增敏的新途径。方法以穿梭质粒为基础，构建重组腺病毒Ad—Ku70shRNA载体，扩增并鉴定其病毒滴度。然后转染至C6鼠脑胶质瘤细胞中，应用WestemBlot及免疫荧光观察其Ku70蛋白的表达情况，研究重组腺病毒Ad—Ku70shRNA对C6细胞Ku70表达的抑制效果。结果成功构建并扩增Ad—Ku70shRNA重组腺病毒，感染C6胶质瘤细胞后Ku70的表达明显降低。结论Ad—Ku70shRNA重组腺病毒载体可以明显降低C6胶质瘤细胞Ku70的表达。该结果为放射治疗基因增敏研究提供了有利的工具。

简介：目的通过检测短暂性脑缺血发作（transientisehemiaattach，TIA）患者血清血清超敏C反应蛋白（highsensitiveC-reactiveprotein，hs-CRP）水平，研究hs—CRP与ABCD2评分的相关性来探讨炎症反应与TIA预后的关系。方法回顾性分析以2009年最新TIA定义为诊断标准的TIA患者70例，根据ABCD2评分进行危险分级，比较各级患者血清hs-CRP平均水平的差异。结果低危组（0～3分）、中危组（4～5分）分别与高危组（6～7分）hs—CEP水平有统计学差异（P〈O．05），中危组与低危组间无统计学差异（P〉0．05）；0～2分患者血清hs—CEP平均水平随ABCD2分值增高呈轻度上升趋势，5～7分患者血清hs—CRP平均水平随ABCD2分值增高而增高，以7分者为最著。结论hs-CRP与TIA患者ABCD2评分正相关。