简介：目的：研究牵张力对骨髓基质细胞（BMSCs）与血管内皮细胞（VECs）共培养体系成骨分化的作用及相关机制。方法：分离培养大鼠原代BMSCs与VECs。应用Flexcell5000加力系统,分别对BMSCs与VECs共培养组、BMSCs单独培养组和VECs单独培养组施加6%等轴循环牵张力。加力6、12、24和48h后,利用实时定量PCR检测Runx2和血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA的表达量,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF的含量,碱性磷酸酶（ALP）半定量检测ALP活性。通过加入VEGF受体抑制剂Tivozanib,观察VEGF的旁分泌作用。采用SAS8.0软件包对数据进行统计学分析。结果：1加力6h时,共培养体系Runx2mRNA的表达量上调4.3倍（P〈0.05）;加力48h时,ALP活性升高1.5倍（P〈0.05）。2加力12h时,共培养体系VEGFmRNA的表达量上调2倍（P〈0.05）,上清液中VEGF的含量增加10倍（P〈0.05）,BMSCs分泌大量VEGF,而VECs分泌极少量VEGF。3加入Tivozanib后,共培养组Runx2的表达量下调90%（P〈0.05）,ALP活性下调48%（P〈0.05）;而BMSCs单独培养组Runx2的表达量和ALP活性分别下降30%和18%。结论：牵张力促进BMSCs与VECs共培养体系中BMSCs的成骨分化,这种作用可能通过牵张应力诱导BMSCs分泌的VEGF以旁分泌方式由VECs作用于BMSCs来实现。

简介：目的：研究上颌骨增量术后应用悬吊内外缝合法（SEI）对于降低边缘黏膜瓣及提高创口初期愈合中的作用。材料和方法：选取20例上颌部分牙缺失行种植治疗的患者，需要提前或同期进行骨增量术（GBR或自体块骨移植）。利用精确度在1g以内的动力计测量瓣的张力．测量张力时需要使前庭沟游离瓣与腭侧非游离瓣对合。分为2组：减张切13后测量瓣的张力（缝合前；T1）．SEI后（T2）。最终采用水平褥式缝合和间断缝合调整瓣边缘。术后1、2、4、16周观察创13愈合情况．根据创13开裂或龈缘坏死情况分为“初期封闭”或“效果欠佳”。结果：T1组平均瓣张力为32．9＋7．7g．SEI缝合后．平均瓣张力降低至4．1＋1．5g。边缘瓣张力与初期张力比降低了87．6％。所有患者愈合情况有所差异．未见创口开裂或龈缘坏死等并发症的发生。结论：SEI缝合降低了龈缘张力，在达到创13愈合中起着决定性作用。在创13被动关闭的病例中（张力〈5g），骨增量的类型对创口愈合的质量没有影响。

简介：背景：口腔鳞状细胞癌（SCC）的特点是早期转移和预后不良。白细胞介素17F（IL-17F）在许多肿瘤中起保护作用。然而,舌鳞癌组织中的IL-17F表达尚未被研究。方法：使用83个舌鳞状细胞标本和盲法评分的免疫组织化学染色,检测IL-17F的表达、位置和分布。根据Kaplan-Meier方法构建生存曲线,Cox比例风险模型用于单变量和多变量生存分析。