简介:目的:探讨游离端缺牙患者可摘局部义齿修复前后咀嚼运动不同时段脑血流变化。方法:从临床选择双侧游离端缺牙患者16例,应用经颅多普勒超声探测仪,记录其咀嚼前、咀嚼5min和咀嚼10min三个时段的大脑中动脉脑血流数值,在患者可摘局部义齿修复1个月后,再分别测量其三个时段的脑血流数值,比较修复前后咀嚼运动不同时段脑血流流速的变化。结果:患者修复前后配对t检验结果显示:游离端缺牙患者修复前、后咀嚼5min的Vs、Vd、Vm值均有显著差异(P〈0.05),修复前、后咀嚼10min的Vd、Vm值有显著差异(P〈0.05)。结论:可摘局部义齿的修复恢复了游离端缺牙患者的咀嚼功能,脑部供血量有所增加,咀嚼运动具有促使老年人脑血流量增加的趋势。
简介:目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg/kg全反式维甲酸(atRA)在C57BL/6N近交系孕鼠妊娠第10天(GD10)给予灌胃,对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突,进行苏木精-伊红(HE)染色,并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色.检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合.形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂.成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现,Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13~GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示,GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内,对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调,腭突发育不良,腭部骨骼形成进程都受到抑制,最终形成小腭突畸形。
简介:目的:通过体内实验揭示BMP2指节肽(BKP)结合后的Ta2O5纳米管是否具有促进种植体表面骨整合的能力。方法:以多巴胺为中间介质,将BKP结合于Ta2O5纳米管表面,通过接触角测量和X射线光电子能谱检测BKP和Ta2O5纳米管的成功结合。将种植体植入新西兰白兔的胫骨内,采用实时定量PCR检测术后1、2、3、4周种植体表面成骨相关基因ALP和Col-I的表达,制作骨-种植体不脱钙磨片,观察术后2、4、8周种植体周围骨的组织学表现。结果:BKP成功结合至Ta2O5纳米管表面。相对于两组对照组,实验组表面基因表达量有显著的提高且在骨-种植体接触面积和新骨形成方面有明显增加(P〈0.05)。结论:在Ta2O5纳米管表面附着BKP可明显促进种植体骨整合,这种表面处理方法可用于改善钽种植体的临床应用。
简介:目的:探讨上颌骨缺损与完整牙列对照组,咀嚼运动前后脑血流变化的差异性。方法:选取因肿瘤手术切除导致上颌骨缺损的患者16例,另选择16名完整牙列志愿者为对照组,应用经颅多普勒超声探测仪,测量两组在不咀嚼、空咀嚼5min、10min三个时段的大脑中动脉(MCA)收缩期峰流速(Vs)、舒张期末峰流速(Vd)、平均峰流速值(Vm)。采用SPSS13.0进行重复测量数据的方差分析。结果:两组实验对象Vs、Vd、Vm的差异均有统计学意义(P〈0.05),在各时间段上对照组的峰流速高于病例组。时间因素对Vs、Vd、Vm的影响有统计学意义(P〈0.05)。随着咀嚼时间的延长,峰流速均数增加。时间因素与缺损因素对Vs、Vd、Vm的影响有交互作用(P〈0.05)。结论:与完整牙列受试者相比,上颌骨缺损患者咀嚼运动时大脑中动脉血流量一定程度减少。咀嚼运动可显著提高完整牙列受试者大脑中动脉血流流速,增加相应脑区供血量,且随咀嚼运动时间延长(累计咀嚼10min)脑血流速呈加快趋势。
简介:粘接性瓷修复是一种结果可预期且效果持久的治疗方式.它能同时恢复患牙美观的外形、强度和生理功能。现代牙科治疗中最重要的问题之一是要尽量保存健康的牙釉质。根据仿生学的原则.采用侵入性最小的治疗手段和粘接技术。对修复治疗的成功极为重要。在精确预备薄型瓷贴面所需的最小空间时,推荐使用实体模拟(模拟修复)技术。在最小侵入性牙体预备的同时,治疗的远期成功还取决于贴面的粘接效果。本文展示了一例由于前牙区切缘磨耗影响笑容的修复病例。在瓷贴面粘接之前.用复合树脂采用口内直接法恢复切缘长度,并对牙龈缘形态进行修整。采用实体模拟技术.牙体预备量达到最小化,并使预备轮廓线控制在牙釉质层范围之内。同时.也详细介绍了薄型瓷贴面树脂粘接的临床步骤。
简介:目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)通过激活核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)信号通路调控其对人牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化的影响。方法:通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果:在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论:炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。
简介:目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组(各9只),分别施加0、0.29、0.49、0.98N正畸力,建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达,主要分布于破骨细胞的胞核,正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞,在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达,且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关(r=O.834,P〈0.01)。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关,且0.49N为促进RANKL表达的最佳力值。
简介:目的研究出现移位和功能障碍的下颌髁突骨折的分型和疗效。方法2007年7月至2010年7月,收治有骨折移位和功能障碍的下颌髁状突骨折的患者50例(69侧),依据骨折线的水平分为髁突囊内,髁突颈部和髁突下骨折,采用不同手术方法和固定方法进行治疗。术后3天、1个月、3个月、6个月、1年进行临床随访,从临床和影像学两方面评估术后恢复情况。囊内骨折根据杨驰教授的骨折线分类方法,将骨折分为分为A、B、C、M四型,回顾性分析不同类型手术的特点。结果50例患者中获得3个月以上随访的48例(66侧),术后平均随访10.45个月,随访期末平均开口度33.89mm(31.5~43.7mm),8侧出现暂时性额纹消失,3个月后7侧恢复。术后总体满意度97.92%(47/48),仅1例骨折患者因1年后伴有颞区皮肤麻木和额纹消失不满意,其余无严重并发症出现。结论对于发生移位和功能障碍的下颌骨髁突骨折分型的不同采取不同的手术方法可达到良好的治疗效果,但对术者的手术技巧和经验要求较高。
简介:目的初步探讨自行研制的新型引导组织再生膜材料(仿生型改性胶原膜)应用于动物引导牙周组织再生的能力。方法通过模拟牙周炎骨缺损形态在Beagle犬双侧下颌第三、四前磨牙颊侧制作3个大小为5mm×5mm的急性二壁骨袋的骨缺损模型,深达牙面。采用自体对照方法观察牙周组织再生情况,骨缺损区随机分为3组:胶原膜组、聚四氟乙烯(e-PTFE)膜组、空白对照组,共5只Beagle犬、14个实验部位。术后2、4、8、12周将分别进行大体标本观察、组织学观察、锥形束计算机体层摄影术(CBCT)扫描并重建、扫描电镜Ca、P元素微区定量测定。结果该仿生型改性胶原膜具有良好的骨引导和暴露后抗感染能力。术后12周,仿生型改性胶原膜组的新生骨高度、体积与e.胛FE膜组对比差异无统计学意义:其引导的新生骨钙磷比值(Ca/P值)高于空白组及e-PTFE膜组。结论动物实验显示.该新型仿生型改性胶原膜具有良好的提高牙周骨再生能力。