简介：帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）是严重危害中老年人健康、以黑质一纹状体多巴胺能神经元进行性丢失为主要病理特征、发病率仅次于阿尔茨海默病的第二大类神经退行性疾病，

简介：目的：探讨靶向表皮生长因子受体（EGFR）特异性单抗西妥昔单抗单药及与顺铂联合应用对鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤生长的影响及其可能的作用机制。方法：将鼻咽癌细胞HONE1制成细胞悬液后接种于裸鼠皮下,待成瘤后将裸鼠随机分入4个处理组：生理盐水组、西妥昔单抗组、顺铂组及两药联合组。定期测量每只裸鼠肿瘤最大径和最小径,计算肿瘤体积。用药结束后,处死裸鼠,取出肿瘤组织,称重,计算抑瘤率。用免疫组化方法检测肿瘤组织中磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）和人磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）表达。结果：与生理盐水组相比,西妥昔单抗单药组肿瘤体积变化及治疗后平均瘤重差异均无统计学意义,顺铂单药组及两药联合组均有抑瘤效应,以两药联合组抑瘤效果尤为显著。免疫组化显示肿瘤组织AKT和ERK磷酸化水平在顺铂处理组上调,而在西妥昔单抗单药及联用组则较低。结论：西妥昔单抗单药对HONE1鼻咽癌荷瘤裸鼠移植瘤的生长无明显影响,但其与顺铂联用可增加顺铂的抑瘤作用。

简介：目的评价不同浓度CD46预先给药对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的鼠原代小胶质细胞补体蛋白表达的影响。方法培养原代小胶质细胞,取分离纯化的小胶质细胞接种于24孔板,随机分为4组（n=6）：正常对照组、LPS组、低浓度CD46组和高浓度CD46组。采用噻唑蓝法检测细胞活性,采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定培养上清液补体C3浓度。结果LPS组、低浓度CD46组、高浓度CD46组补体C3表达均较正常对照组增加（P〈0.01）;低浓度CD46组、高浓度CD46组补体C3表达均较LPS组减少,且高浓度CD46组补体C3表达较低浓度CD46组减少（P〈0.05）。结论CD46可明显抑制LPS诱导的小胶质细胞激活,显著减少补体C3释放。

简介：目的：研究[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导原代乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：提取原代乳大鼠心肌细胞,分为空白对照组、模型组、[10]-姜酚不同剂量组（1、3、10μmol·L-1）。细胞缺氧4h、复氧2h,制备缺氧/复氧损伤模型;CCK-8法测定心肌细胞存活率;测定细胞上清液中生化指标,如乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）;测定上清液中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）含量;Westernblot测定心肌细胞RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结果：与模型组相比,[10]-姜酚增加乳鼠心肌细胞存活率,显著降低细胞上清液中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β含量。[10]-姜酚能降低心肌细胞中RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结论：[10]-姜酚对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路、减轻炎症反应相关。

简介：目的探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注（CI/R）损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10min再灌注6h,建立沙土鼠CI/R模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷3个剂量组（20、10、5mg·kg^-1）,每组10只,术前3天开始腹腔注射给药。观察再灌注6h内神经症状,计算卒中指数;取脑组织匀浆,定磷法测定ATP酶活性,高效液相色谱法测定谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）含量。结果与模型组比较,芍药苷各剂量均能降低CI/R沙土鼠的卒中指数（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均可显著升高脑组织Ca2＋-ATP酶活性（P〈0.05）,高、中剂量组能显著升高Na＋-K＋-ATP酶活性（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均能降低脑组织Glu含量（P〈0.05或P〈0.01）。芍药苷对脑组织Mg2＋-ATP酶活性和Asp含量则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI/R损伤的保护作用与其保护脑细胞膜ATP酶的活性、抑制Glu的释放、降低兴奋性氨基酸毒性等有关。

简介：

简介：目的比较逍遥篓贝散联合顺铂与单药顺铂对乳腺癌细胞成瘤能力的影响及并分析逍遥篓贝散是否能减少顺铂的不良反应,期望为临床应用中药逍遥篓贝散联合顺铂治疗乳腺癌提供基础实验依据。方法建立乳腺癌细胞系MCF-7荷瘤小鼠模型,将12只裸鼠随机分成3组,每组4只。以肿瘤生长情况和抑瘤率为指标,观察各组药物对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;以小鼠的一般情况、血清肌酐、尿素氮为指标,观察联合用药是否能减少顺铂治疗的不良反应。结果逍遥篓贝散联合顺铂组与单药顺铂组对乳腺癌细胞系MCF-7成瘤能力均有不同程度的抑制作用,逍遥篓贝散联合顺铂组和单药顺铂组肿瘤体积较对照组显著减少（P〈0.01）,逍遥篓贝散联合顺铂组荷瘤小鼠一般情况好于单药顺铂组,并且肌酐、尿素氮水平低于单药顺铂组（P〈0.05）。结论逍遥篓贝散具有抗肿瘤作用,与顺铂联合使用,在增加抑瘤作用的同时,可一定程度减少顺铂的不良反应。

简介：目的探讨羟基喜树碱对人胆管癌QBC939裸鼠移植瘤的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)的影响,分析MMP-2及TIMP-2与肿瘤发生、发展的关系.方法建立人胆管癌QBC939细胞株裸鼠皮下移植瘤模型,将24只裸鼠随机分成对照组、干预组和实验组,分析移植瘤体生长情况,免疫组化法结合图像分析系统半定量检测瘤体内MMP-2、TIMP-2及MMP-2/TIMP-2的比值.结果与对照组比,实验组可使移植瘤体的MMP-2、TIMP-2含量增高,后者差异有统计学意义(P＜0.01);实验组可降低MMP-2/TIMP-2的比值和抑制移植瘤生长,差异有统计学意义(P＜0.01).结论实验组可降低移植瘤MMPV2/TIMP-2比值,对人胆管癌裸鼠移植瘤细胞外基质的降解可能具有抑制作用,进而抑制移植瘤的生长.

简介：目的探讨鼠神经生长因子（mNGF）治疗急性脑梗死的疗效及对脑源性神经营养因子（BDNF）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和白细胞介素-33（IL-33）水平的影响。方法选取2015年10月—2017年2月廊坊市第四人民医院收治的急性脑梗死患者106例为研究对象。按照数字列表法,将患者随机分为对照组和治疗组,每组53例。对照组采取常规急性脑梗死治疗方案,治疗组在对照组治疗基础上加用mNGF18μg,肌肉注射,1支/次,1次/d,共治疗14d。治疗前及治疗14d后应用美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）对两组患者进行神经功能缺损程度评分,采用酶联免疫吸附法测定血清BDNF、IGF-1和IL-33水平。结果与治疗前比较,两组患者治疗14d后NIHSS评分均明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组NIHSS评分下降值明显大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后总有效率（93.4%）明显优于对照组（46.6%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。与治疗前比较,两组治疗14d后血清BDNF、IGF-1水平升高,IL-33水平下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）,但治疗组变化程度明显大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论mNGF可显著减轻脑梗死患者神经功能缺损程度,并可有效上调BDNF、IGF-1和下调IL-33表达水平。

简介：目的：评价大剂量糖皮质激素与鼠神经生长因子（MNGF）对视神经损伤患者的临床疗效及其对视力改善的影响。方法：选取2015年7月—2018年3月间收治的视神经损伤患者57例（60眼）资料,采用随机双盲法将其分为对照组28例（30眼）和治疗组29例（30眼）;对照组患者给予大剂量糖皮质激素及血管扩张药物、神经营养药物治疗;治疗组患者在对照组治疗基础上加用MNGF治疗,比较两组患者治疗后的总有效率差异,以及治疗后对视力改善的恢复情况。结果：治疗1-2疗程后,治疗组患者的总有效率为93.34%高于对照组为50.00%（P〈0.05）,以及治疗后视力恢复情况优于对照组。结论：采用大剂量糖皮质激素与MNGF联用治疗视神经损伤患者的临床疗效较为确切,减轻了视神经损伤程度,有效促进了视力的恢复。

简介：目的测试喘可治与香菇多糖注射液对紫杉醇的肿瘤化疗作用是否具有增效影响。方法肿瘤细胞经紫杉醇单独,或联合无细胞毒浓度的喘可治、低细胞毒浓度的香菇多糖作用48h或72h后,MTT法测定细胞的相对活力;荷瘤裸鼠分别采用紫杉醇、喘可治、香菇多糖、紫杉醇联合喘可治、紫杉醇联合香菇多糖治疗10d,观察肿瘤的生长情况。结果喘可治注射液8倍以内的稀释液,或者60~1000μg·mL~（-1）浓度的香菇多糖对人口腔上皮癌细胞株KB-3-1、人宫颈癌细胞株HeLa的增殖具有明显的抑制作用。喘可治注射液稀释16~30倍对KB-3-1和HeLa细胞不产生细胞毒作用,但与紫杉醇联用能增强后者的细胞毒作用;无毒浓度香菇多糖（30μg·mL~（-1））与紫杉醇联用不增强紫杉醇的细胞毒活性,低毒浓度的香菇多糖（60、90μg·mL~（-1））与紫杉醇联合的效果则表现为加和性。喘可治或香菇多糖与紫杉醇联用,均能够显著增强化疗药物对裸鼠负荷的KB-3-1移植瘤生长的抑制作用,显著改善紫杉醇造成的小鼠体重减轻。结论喘可治和香菇多糖注射液与紫杉醇联用获得更好的体内外抗肿瘤效果,喘可治或香菇多糖注射液与紫杉醇联合用药有益于癌症的治疗。

简介：目的观察帕瑞昔布对人结肠癌SW1116细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及安全性。方法建立人结肠癌SW1116细胞裸鼠皮下移植瘤模型。将24只BALB/C裸鼠随机分为对照组、帕瑞昔布组和5-Fu组。记录各组裸鼠的体重和瘤体积变化,用药30d后取瘤及脾脏,计算脾脏指数、抑瘤率,检测血清ALT和BUN,并用透射电镜观察瘤组织的形态学变化。结果帕瑞昔布组未见明显的药物相关毒副反应。帕瑞昔布能抑制SW1116细胞裸鼠皮下移植瘤的生长。在干预前18d,帕瑞昔布组的肿瘤抑制率逐渐增加,但随着药物干预时间的延长,抑制率却逐渐降低。结论裸鼠体内短期应用帕瑞昔布（15~18d）是安全的,并能抑制SW1116细胞皮下移植瘤的生长。

简介：目的：研究二甲氨基乙氧基银杏内酯B甲磺酸盐（RNGB）对谷氨酸致原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞（RBMEC）损伤的保护作用方法：通过测定MTT、乳酸脱氢酶（LDH）的释放、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，研究RNGB对谷氨酸（Glu）造成RBMEC损伤的保护作用。结果：1mmol·L^-1的谷氨酸对原代培养的RBMEC产生明显的损伤.RNGB高浓度组（10μmol·L^-1）和中浓度组（3μmol·L^-1）明显对抗谷氨酸对RBMEC的损伤作用，抑制LDH的释放，增加SOD活力，降低MDA含量。结论：RNGB对谷氨酸所致原代培养的RBMEC损伤具有明显的保护作用。

简介：目的探讨锌原卟啉（Znpp）对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用。方法将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤（HIBD）模型和Znpp治疗模型，并设假手术组作为对照。测定各组新生大鼠缺血缺氧（HI）后不同时间脑组织匀浆HO-1活性和环磷酸鸟苷（cGMP）以及血一氧化碳血红蛋白（COHb）含量，并在光镜下及电镜下观察脑的病理学变化。结果HI组在HI后1h、4h、12hHO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组（P<0.01）；Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组（P<0.01），但高于对照组（P<0.01）。脑组织病理改变显示HI组呈明显的缺血缺氧性组织形态学改变，Znpp组的病理损伤明显减轻。结论HI后HO-1、CO和cGMP明显增高，脑组织损伤明显；而Znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降，有效的保护神经细胞，减轻脑的缺氧缺血性损伤。