简介:通过研究胞外生物高分子絮凝剂(BFSVI-SD)的成分与结构,探讨了微生物絮凝剂的絮凝机理。首先采用双缩脲反应、茚三酮反应、蒽酮比色法、Molisch反应、紫外吸收光谱、红外吸收光谱和扫描电镜等方法研究了胞外生物高分子絮凝剂BFSVI—SD的成分与结构。发现絮凝剂BFSVI—SD的主要成分为多糖,结构中含有大量羟基和羧基。高分子链以聚集态形式存在,星现较疏松的纤维状结构。同时,分析了微生物絮凝剂对淀粉废水和生活污水处理及毒性试验结果,提出了絮凝机理。由于该絮凝剂是一种极性大分了,与水中有机物颗粒之间存在范德华力,和质点之间以离子键、氢键形式结合,通过吸附架桥作用形成絮凝体。
简介:我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5+FA组,PM2.5+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。
简介:摘要:随着信息时代的来临,显示技术在图像传输和信息呈现方面起着至关重要的作用,而小微间距LED显示技术作为一种新兴的显示技术,在传统显示技术的基础上迎来了突破性的创新,它不仅能够实现更高的像素密度和更鲜艳的色彩表现,还具备更灵活的可定制性和更出色的观影体验,在这个时代,专利申请在小微间距LED显示技术的发展过程中扮演着重要的角色,不仅能够保护研发成果,还能为企业创造更大的商业价值。本文将对小微间距LED显示技术的专利申请情况进行综合分析和探讨,将着重介绍Mini/Micro LED芯片设计和制造技术、封装工艺和材料选择,以及COB/MIP技术在该领域中的重要性。
简介:为了研究气态甲醛对GSNO还原酶(GSNOR)的上调作用是否通过GSH途径,以昆明雄性小鼠为实验材料,采用动态吸入染毒方式,检测了0、3.0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3.0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力.结果表明,3.0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比,其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升(P〈0.01),同时GSH浓度极显著下降(P〈0.01);α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3.0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降(P〈0.01),同时GSH浓度极显著上升(P〈0.01).甲醛暴露下,GSNOR与GSH呈相反的变化趋势.以上结果表明,气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达.甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的,这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础.
简介:采煤工作面的液压支架是承受顶板压力的主体结构,选择支架的主要根据是其将要承受的周期来压荷载。为预测周期来压,构建了基于小波和混沌优化的最小二乘支持向量机(LSSVM)方法。该方法利用小波分解技术将所选的样本集数据分解成不同频率的分量,基于混沌理论对分量相空间进行重构。各重构分量分别使用LSSVM模型进行训练,其中LSSVM预测模型的参数由混沌粒子群算法进行优化。最后,将各LSSVM模型得到的预测分量进行小波重组得到完整的周期来压荷载预测波形。通过在重构时的计算发现,在某周期下,荷载的时序序列有一定的混沌性。与其他3种模型进行比较,基于小波和混沌优化LSSVM的预测模型得到的最终荷载波的精度更高,收敛性也较好。