简介：

简介：摘要目的探讨燃煤污染型地方性氟中毒（简称燃煤型氟中毒）患者外周血DNA甲基化模式及甲基化差异基因，为氟化物诱导机体损伤的发病机制研究提供依据。方法采用病例-对照研究方法，在贵州省六盘水水城县辖内常年敞灶燃用高氟煤的陡箐乡选择10例重度氟中毒患者为病例组，并在同地区以木柴为主要燃料的花嘎乡选择10例无氟中毒症状者为对照组。采集两组人群外周血，采用简并代表性亚硫酸氢盐测序（RRBS）技术，分析外周血全基因组DNA甲基化模式（n = 4）、DNA差异甲基化区域（differentially methylated region，DMR），结合DMR差异程度（log2Ratio值）和KEGG通路富集分析筛选甲基化差异基因；采用实时荧光定量PCR，验证候选甲基化差异基因的mRNA表达水平（n = 10）。结果甲基化模式分析结果显示，病例组与对照组基因DNA的所有C碱基甲基化水平分别为（61.53 ± 0.59）%、（62.48 ± 1.53）%；其中，CG位点甲基化水平分别为（63.75 ± 0.65）%、（64.36 ± 1.01）%，CHG位点分别为（13.79 ± 0.72）%、（16.69 ± 4.06）%，CHH位点分别为（25.12 ± 1.72）%、（29.77 ± 3.97）%。与对照组比较，病例组患者分布在不同常染色体上的DMR共有1 000段；其中19号染色体最多，为104段。DMR相关基因978个，其中高甲基化基因265个、低甲基化基因713个；KEGG通路富集分析结果显示，甲基化差异基因主要参与细胞新陈代谢、癌症发生、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K-AKT）等信号通路；结合DMR差异程度，以高甲基化的琥珀酸脱氢酶复合物黄素蛋白亚基A假基因3（SDHAP3，log2Ratio = 3.487）和低甲基化的核因子κB抑制剂激酶调节亚基γ（IKBKG，log2Ratio =-4.436）为候选基因。病例组与对照组人群SDHAP3（0.54 ± 0.08、1.00 ± 0.00）、IKBKG mRNA表达水平（1.32 ± 0.39、1.00 ± 0.00）比较，差异均有统计学意义（F = 22.94、15.09，P < 0.01或< 0.05）。结论燃煤型氟中毒患者与对照人群基因组中存在大量的甲基化差异基因，其中髙甲基化的SDHAP3及低甲基化的IKBKG可能参与了燃煤污染型氟化物诱导的机体损伤。

简介：摘要目的探讨贵州省燃煤污染型地方性氟中毒病区梭戛苗族彝族回族乡（简称梭戛乡）儿童智力水平与尿氟之间的关系。方法2019年4月，在梭戛乡的3所学校选择173名10 ~ 13岁儿童作为调查对象，按照是否有氟斑牙，将儿童分为病例组（n = 104）和对照组（n = 69）。采集调查对象中段尿样，采用离子选择电极法检测尿氟；采用联合型瑞文测试农村版（CRT-RC2）进行儿童智商（IQ）测试。采用线性回归分析观察尿氟与IQ之间的关联，结果以回归系数（β）和95%置信区间（CI）表示。结果病例组尿氟高于对照组[（2.14 ± 1.78）比（1.53 ± 0.98）mg/L]，IQ值低于对照组[（92.33 ± 11.68）比（100.38 ± 11.87）分]，差异均有统计学意义（t = 2.58、4.41，P均< 0.05）。病例组尿氟（X）与IQ（Y）的线性回归方程为Y = 96.99 - 2.86X，尿氟每增加1 mg/L，IQ下降2.86分（β = - 2.86，95%CI：- 5.48 ~ - 0.24）。结论长期处于燃煤污染的氟环境可能会对儿童的智力产生损害，儿童IQ随尿氟的增加而下降。

简介：摘要目的了解燃煤污染型地方性砷中毒（简称燃煤型砷中毒）患者病情与血清脂代谢指标的关系。方法采用病例-对照研究方法，在贵州省黔西南州雨樟镇燃煤型砷中毒病区村，将依据《地方性砷中毒诊断》（WS/T 211-2015）标准确诊的204例砷中毒患者纳入病例组，其中男性87例、女性117例，年龄为（53.37 ± 8.06）岁；并按临床分度将其分为轻度砷中毒组（71例）、中度砷中毒组（59例）和重度砷中毒组（74例）；另在距病区村约12 km的非砷暴露村选择63例居民纳入对照组，其中男性23例、女性40例，年龄为（53.78 ± 9.10）岁。对各组人群进行面对面问卷调查，包括一般人口学特征、吸烟情况、饮酒情况等基本信息；并采集空腹外周血，采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。结果对照组和轻、中、重度砷中毒组血清TC[（4.94 ± 1.00）、（5.00 ± 0.99）、（5.27 ± 0.94）、（5.57 ± 1.07）mmol/L]、TG[（2.17 ± 0.90）、（2.25 ± 1.31）、（2.66 ± 1.43）、（2.78 ± 1.40）mmol/L]、LDL-C[（2.51 ± 0.79）、（2.74 ± 0.64）、（2.97 ± 0.66）、（3.15 ± 0.80）mmol/L]、HDL-C[（1.57 ± 0.55）、（1.42 ± 0.43）、（1.36 ± 0.42）、（1.30 ± 0.38）mmol/L]比较，差异均有统计学意义（F = 5.83、3.64、9.72、4.41，P < 0.01或< 0.05）；其中，重度砷中毒组血清TC和中、重度砷中毒组血清TG、LDL-C水平均明显高于对照组（P均< 0.05），中、重度砷中毒组血清HDL-C水平均明显低于对照组（P均< 0.05）；重度砷中毒组血清TC、TG、LDL-C水平均明显高于轻度砷中毒组（P均< 0.05）。经线性趋势检验，血清TC、TG和LDL-C水平随砷中毒程度加重均呈上升趋势（F趋势 = 15.77、10.14、29.15，P均< 0.05），HDL-C水平随砷中毒程度加重呈下降趋势（F趋势 = 12.75，P < 0.05）。对照组和轻、中、重度砷中毒组血清TC、TG、LDL-C水平异常率比较，差异均有统计学意义（χ2 = 21.16、16.60、8.29，P < 0.01或< 0.05）；其中，中、重度砷中毒组血清TC、TG水平异常率和重度砷中毒组血清LDL-C水平异常率均高于对照组（P均< 0.05），重度砷中毒组血清TC、TG、LDL-C水平异常率均高于轻度砷中毒组（P均< 0.05）。各组间血清HDL-C水平异常率比较，差异无统计学意义（χ2 = 2.11，P > 0.05）。趋势χ2分析结果显示，血清TC、TG、LDL-C水平异常率随砷中毒程度加重均呈增高趋势（χ2趋势 = 19.90、15.25、7.63，P均< 0.05）。logistic回归分析结果显示，重度砷中毒组患者血清TC水平异常风险是对照组的2.90倍[比值比（OR）= 2.90，95%置信区间（CI）：1.43 ~ 5.91]，LDL-C水平异常风险是对照组的2.87倍（OR = 2.87，95%CI：1.22 ~ 6.71）。结论燃煤型砷中毒患者病情与其血脂异常存在关联。

简介：摘要目的掌握陕西省燃煤污染型地方性砷中毒病情变化、改良炉灶使用和健康相关行为形成情况，评价防治措施效果。方法2015 - 2020年按照《陕西省燃煤污染型砷中毒监测实施方案》在陕西省安康、汉中市的2个县、4个自然村定期开展现场调查，了解监测村基本防治情况。采用单纯随机抽样方法，每年每个村抽取10户家庭，调查炉灶使用及健康相关行为形成情况，抽取其中5户家庭，采集煤样并按照《煤中砷的测定方法》（GB/T 3058-2008）进行煤砷含量测定。对监测村内高砷煤暴露人群按照《地方性砷中毒诊断》（WS/T 211-2015）标准开展病情调查，每年采集30名成年砷中毒患者（男女各半）即时尿样，采用《尿中砷的二乙基二硫代氨基甲酸银-三乙醇胺分光光度测定方法》（WS/T 28-1996）测定尿砷含量。结果共监测240户家庭，其中2018 - 2020年病区监测家庭改良炉灶质量合格率和正确使用率均持续维持在100.00%；清洁能源使用率由2015年的75.00%（30/40）上升至2018 - 2020年的100.00%（40/40，χ2趋势 = 25.5，P < 0.001），73.75%（177/240）的家庭使用多种清洁能源。2018 - 2020年玉米、辣椒的正确干燥、储存和加工前淘洗率均持续达到100.00%（40/40）。共采集病区煤样120份，煤砷含量为（118.09 ± 57.91）mg/kg，范围为16.70 ~ 280.94 mg/kg。砷中毒患者检出率由2015年的6.34%（231/3 646）降至2020年的2.90%（109/3 754，χ2趋势 = 121.8，P < 0.001），未检出皮肤癌及鲍文氏病患者。共采集尿样720份，尿砷含量几何均值为0.038 1 mg/L，范围为0.000 5 ~ 0.312 9 mg/L。结论陕西省燃煤污染型地方性砷中毒病区病情达到国家消除标准，改良炉灶质量、正确使用率和清洁能源使用率均提升，健康相关行为基本形成，防治工作取得较好成效。

简介：摘要目的探讨相对线粒体DNA拷贝数（mitochondrial DNA copy number，mtDNA-CN）与燃煤污染型地方性氟中毒（简称燃煤型地氟病）的关联。方法2018年6月至2019年3月，采用横断面研究，在贵州省典型燃煤型地氟病病区毕节市选择482例燃煤型地氟病患者作为病例组；同时，在非病区长顺县选择212例健康人群作为对照组。通过问卷调查和体格检查收集两组人群基本信息、生活行为习惯等一般情况，采集外周静脉血血样，采用实时荧光定量PCR法检测外周血相对mtDNA-CN；应用二分类和无序多分类logistic回归等方法分析相对mtDNA-CN与燃煤型地氟病的相关性。结果对照组与病例组人群的体质指数（body mass index，BMI）及性别比例、婚姻状况、文化程度分布情况比较差异均有统计学意义（t = 7.91，χ2 = 5.11、13.33、34.32，P均< 0.05）；且对照组人群相对mtDNA-CN高于病例组[中位数（四分位数）：202（138，292）比131（96，217），Z = - 7.80，P < 0.001]。二分类logistic回归分析结果[比值比（95%置信区间）]显示，文化程度[小学：0.572（0.377 ~0.868）、初中及以上：0.292（0.174 ~ 0.493）]、相对mtDNA-CN[131 ~ < 217：0.265（0.144 ~ 0.488）、≥217：0.183（0.100 ~ 0.335）]、BMI[1.222（1.142 ~ 1.307）]均为燃煤型地氟病患病风险的影响因素（P均< 0.05）。在不同BMI及文化程度亚组中，相对mtDNA-CN与燃煤型地氟病患病风险均呈显著负相关（P趋势均< 0.05）；相对mtDNA-CN与人群BMI、文化程度对燃煤型地氟病均不存在交互效应（P交互均> 0.05）。无序多分类logistic回归分析结果显示，相对mtDNA-CN与氟斑牙、氟骨症的患病风险均呈显著负相关（P趋势均< 0.05）。结论相对mtDNA-CN越高，人群燃煤型地氟病患病风险越低，提示mtDNA-CN可能是燃煤型地氟病的潜在生物标志物。

简介：摘要目的探讨燃煤污染型砷中毒（简称燃煤型砷中毒）慢性肝损伤患者临床特征及谷胱甘肽的治疗效果。方法2017年3月至2018年12月，以滨州市人民医院收治的71例燃煤型砷中毒肝损伤患者为研究对象，采用抽签法分为观察组（37例）和对照组（34例）。两组患者均给予常规治疗，包括静脉滴注复合氨基酸、口服B族维生素等，并静脉滴注5.0 g溶于250 ml 5%葡萄糖的维生素C混合液，1次/d，治疗4周（1个疗程）；观察组同时静脉滴注1.8 g溶于250 ml 5%葡萄糖的谷胱甘肽，1次/d，治疗4周（1个疗程）。观察患者临床特征，并比较两组患者治疗前后肝功能指标[丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）、总胆红质（TBIL）、直接胆红素（DBIL）]及血清抗氧化指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）]变化情况，以及临床疗效。结果71例燃煤型砷中毒肝损伤患者，心电图检查异常率为64.79%（46/71），胸部X线检查异常率为26.76%（19/71）。治疗后两组患者肝功能指标ALT、AST、TBIL、DBIL低于治疗前[观察组治疗前：（131.82 ± 25.62）、（109.84 ± 26.28）U/L，（81.47 ± 20.93）、（57.38 ± 15.25）μmol/L；观察组治疗后：（58.93 ± 12.03）、（51.20 ± 10.57）U/L，（25.66 ± 7.94）、（16.49 ± 4.92）μmol/L；对照组治疗前：（128.95 ± 31.20）、（107.39 ± 29.81）U/L，（83.21 ± 17.95）、（55.39 ± 16.30）μmol/L；对照组治疗后：（76.42 ± 15.73）、（74.33 ± 14.80）U/L，（36.72 ± 9.32）、（23.74 ± 7.35）μmol/L，P均< 0.05]，且治疗后观察组患者各肝功能指标明显低于对照组（P均< 0.05）。治疗后两组患者血清抗氧化指标MDA、SOD、GSH-Px明显高于治疗前[观察组治疗前：（25.47 ± 3.98）μmol/L，（85.72 ± 23.54）、（1 729.84 ± 379.50）U/L；观察组治疗后：（46.31 ± 7.49）μmol/L，（122.31 ± 28.53）、（2 410.29 ± 512.31）U/L；对照组治疗前：（26.02 ± 4.11）μmol/L，（84.95 ± 21.03）、（1 749.52 ± 405.28）U/L；对照组治疗后：（38.92 ± 6.27）μmol/L，（103.12 ± 25.68）、（2 097.42 ± 478.52）U/L，P均< 0.05]，且治疗后观察组患者各血清抗氧化指标显著高于对照组（P均< 0.05）。观察组患者临床治疗总有效率（91.89%，34/37）显著高于对照组（76.47%，26/34，χ2 = 4.254，P < 0.05）。结论燃煤型砷中毒慢性肝损伤患者可同时存在机体多系统损伤。谷胱甘肽可有效改善患者临床症状、改善肝功能，其作用可能与抗氧化功能的改善有关，值得临床推广。

简介：摘要目的分析2014-2018年湖北省襄阳市燃煤污染型砷中毒（简称燃煤型砷中毒）监测结果。方法2014-2018年，按照《湖北省燃煤污染型地方性砷中毒监测方案》，每年选取襄阳市内5个村作为监测点。每年每个监测点，采用多点选样混匀后四分法采集8户家庭煤样，检测煤砷含量；采集10名成人（男女各半）尿样，检测尿砷含量；普查居民燃煤型砷中毒病情。结果2014-2018年，煤砷含量比较差异有统计学意义（F=21.572，P < 0.05），其中2018年煤砷含量显著低于其余各年份（P均< 0.05）；成人尿砷含量比较差异无统计学意义（χ2=1.647，P > 0.05）。5年间共检出燃煤型砷中毒可疑病例266例、轻度736例、中度633例、重度18例，各年份检出率比较差异无统计学意义（χ2=1.094，P > 0.05）。结论2014-2018年襄阳市燃煤型砷中毒检出率较为稳定，高砷煤管理初见成效，还需进一步加强病情监测、能源多元化改造以及居民健康教育工作，以进一步完善燃煤型砷中毒的预防管理机制。

简介：摘要目的了解江西省燃煤污染型地方性氟中毒病区防治措施落实后病情现状和变化趋势。方法按照国家《燃煤污染型地方性氟中毒监测方案》的要求，2014 - 2018年，每年在江西省芦溪、上栗县分别抽取3个固定监测村和5个非固定监测村，采用单纯随机抽样方法每个村抽取10户家庭，监测灶使用情况和食用辣椒相关行为方式，并在固定监测村开展8 ~ 12岁儿童氟斑牙和尿氟监测。结果固定监测村各年度改良灶使用率、电炊具等清洁能源使用率、改良灶合格率比较，差异均有统计学意义（χ2 = 111.70、83.96、36.64，P均< 0.05），而改良灶正确使用率比较，差异无统计学意义（χ2 = 2.35，P > 0.05）。非固定监测村各年度改良灶使用率、电炊具等清洁能源使用率、改良灶合格率、改良灶正确使用率比较，差异均有统计学意义（χ2 = 132.32、42.63、50.03、15.29，P均< 0.05）。固定监测村和非固定监测村各年度间食用辣椒正确干燥率比较，差异均无统计学意义（χ2 = 4.068、3.436，P均> 0.05），食用辣椒正确保管率和加工前淘洗率均达到或接近100%。2014 - 2018年8 ~ 12岁儿童氟斑牙检出率从17.04%（106/622）下降至6.68%（90/1 347），且呈逐年下降趋势（χ2趋势 = 72.60，P < 0.01）；各年度尿氟几何均数分别为0.77、0.74、0.71、0.74、0.72 mg/L，各年度间比较差异无统计学意义（H = 4.142，P > 0.05）。结论江西省燃煤污染型地方性氟中毒病区防治工作取得明显成效。

简介：摘要目的对比分析雨樟镇燃煤型砷中毒病区村和非砷暴露村居民糖尿病患病情况，探讨燃煤砷暴露与糖尿病患病的关联。方法收集2018年贵州省黔西南州雨樟镇中心卫生院确诊并纳入糖尿病管理的594人的基本信息数据；雨樟镇11个行政村依据《地方性砷中毒病区判定和划分标准》（WS 277-2007）被分为砷中毒病区村（5个村）和非砷暴露村（6个村）；采用患病率（%）进行统计描述。结果2018年雨樟镇糖尿病患病率为1.74%（594/34 218），男性为1.38%（243/17 665），女性为2.12%（351/16 553），性别差异有统计学意义（χ2=27.794，P < 0.05）。砷中毒病区村的标准化糖尿病患病率为3.38%；非砷暴露村标准化糖尿病患病率为3.13%。性别分层分析后，以非砷暴露村为参比，砷中毒病区村男性患糖尿病的比值比（OR）及95%可信区间（CI）为0.65（0.50~0.81），砷中毒病区村女性患糖尿病的OR及95%CI为1.35（1.09~1.67）。结论燃煤砷暴露与糖尿病患病的关联与性别有关，燃煤型砷中毒病区女性糖尿病患病风险高于男性。

简介：目的明确燃气改造后锅炉运行过程中可能产生的职业病危害因素,分析其危害程度及对劳动者健康的影响,提出防护对策,以减少职业病发生。方法采用检查表法、类比法相结合的原则对某企业燃煤改造燃气锅炉房运行和检、维修过程进行分析评价。结果类比企业锅炉巡检工接触毒物浓度均低于10%的职业接触限值,接触噪声8h等效连续A声级均低于限值。结论该项目属于热力生产和供应类企业,为职业病危害一般的建设项目。

简介：摘要文章在分析300MW火力发电厂锅炉的发展和运行现状的同时，介绍锅炉运行中存在的安全隐患及其危害，并针对这些安全隐患提出了有效的解决措施，以供参考。

简介：摘要目的探讨DNA损伤和修复抑制在银杏叶片对燃煤污染型砷中毒患者肝损伤影响中的作用。方法2017年3月在贵州省兴仁县雨樟镇交乐村砷中毒病区，按照《地方性砷中毒诊断》（WS/T 211-2015）标准和《职业性中毒性肝病诊断标准》（GBZ 59-2010），筛选出52例砷中毒患者作为银杏叶片干预组，49例砷中毒患者作为干预对照组。银杏叶片按照临床常用方法给药，口服3个月（1片/次，3次/d），所有对象干预期间未给予其他药物，干预对照组给予安慰剂，方法同银杏叶片干预组。选择12 km以外非燃用高砷煤、临床检测无肝功能异常的41例居民作为正常对照组。干预前和3个月干预结束时进行体检。在获得本人知情同意并签署知情同意书的情况下，收集晨尿及外周静脉血，分别采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测尿砷含量，全自动生化分析仪检测肝功能生化指标[白蛋白（ALB）、白蛋白/球蛋白比值（A/G）、胆碱酯酶（CHE）、总胆汁酸（TBA）]，单细胞凝胶电泳实验检测DNA损伤情况，荧光定量PCR法检测miR-145（修复抑制指标）的表达。结果共纳入研究对象116人，正常对照组41人、银杏叶片干预组39人、干预对照组36人，银杏叶片干预组和干预对照组在年龄、性别比例、吸烟习惯及饮酒方面与正常对照组比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）。干预前银杏叶片干预组尿砷含量、TBA水平、DNA损伤程度[彗星尾DNA百分含量（TailDNA%）和彗星尾矩（OTM）]、血浆miR-145表达水平[（38.75 ± 19.09）μg/g Cr、（11.13 ± 1.55）μmol/L、8.50 ± 0.88、7.43 ± 0.68、5.78 ± 0.75]均高于正常对照组[（11.62 ± 5.33）μg/g Cr、（5.36 ± 0.87）μmol/L、5.24 ± 0.33、4.71 ± 0.29、2.05 ± 0.27]，差异均有统计学意义（P均< 0.05）；ALB、A/G和CHE水平均低于正常对照组，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。干预后，银杏叶片干预组尿砷含量、TBA水平、DNA损伤程度（TailDNA%和OTM）、血浆miR-145表达水平均低于干预前，差异均有统计学意义（P均< 0.05）；ALB、A/G和CHE水平均高于干预前，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。干预对照组干预前后上述指标比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）。相关性分析结果显示，干预后银杏叶片干预组DNA损伤程度（TailDNA%和OTM）与ALB、A/G、CHE水平均呈负相关（r = - 0.34、- 0.33、- 0.48，- 0.31、- 0.31、- 0.42，P均< 0.05），与TBA水平呈正相关（r = 0.49、0.48，P均< 0.05）；miR-145与ALB、A/G、CHE水平均呈负相关（r = - 0.26、- 0.23、- 0.38，P均< 0.05），与TBA水平呈正相关（r = 0.32，P < 0.05）；DNA损伤程度与miR-145表达均呈正相关（r = 0.65、0.52，P均< 0.05）。结论银杏叶片可改善燃煤污染型砷中毒所致肝损害，该作用机制与其抑制miR-145表达和降低DNA损伤有关。

简介：摘要目的掌握重庆市燃煤污染型地方性氟中毒（简称燃煤型氟中毒）重点病区氟骨症流行现状和特征，为制定持续消除燃煤型氟中毒精准化防控策略提供科学依据。方法2018年1-11月，采用分层抽样的方法，在巫山、彭水两个县的历史轻、中、重病区村分别采用单纯随机的方法抽取调查村。每层病区调查村的数量根据病区村实际村数量5%~10%的比例确定。调查常住人口数，对调查村全部25岁以上成人进行氟骨症临床和X线检查，依据《地方性氟骨症诊断标准》（WS 192-2008）进行诊断。对不同病区、性别、年龄（25 ~、35 ~、45 ~、55 ~、≥65岁）的临床和X线氟骨症检出率进行比较分析。并根据2015年调查人口数据推算重庆市氟骨症患者病例数。结果共调查2个县10个乡镇15个病区村25岁以上成人7 768人，临床诊断氟骨症478人，检出率为6.15%；氟骨症临床诊断检出率不同病区类型之间比较差异有统计学意义（χ2 = 183.23，P < 0.01），不同年龄组之间比较差异有统计学意义（χ2 = 406.73，P < 0.01），不同性别之间比较差异无统计学意义（χ2 = 0.32，P > 0.05）。X线检出690人，检出率为8.88%，中重度氟骨症检出率为4.20%（326/7 768）。氟骨症X线诊断检出率不同病区类型之间比较差异有统计学意义（χ2 = 46.25，P < 0.01），不同年龄组之间比较差异有统计学意义（χ2 = 384.60，P < 0.01），不同性别之间比较差异无统计学意义（χ2 = 1.77，P > 0.05）。根据不同病区类型估算重庆市燃煤型氟中毒病区氟骨症病例约有临床诊断48 770人，X线诊断72 630人。结论氟中毒病区程度越重、人群年龄越大，氟骨症检出率越高。在重庆市燃煤型氟中毒病区开展氟骨症流行现状的普查，摸清底数，对扶贫攻坚有重要意义。

简介：摘要目的探讨骨保护素（OPG）基因多态性与贵州省燃煤污染型地方性氟中毒（简称燃煤型地氟病）的关系。方法2018、2019年，采用病例对照研究方法，在贵州省典型燃煤型地氟病病区毕节市选取燃煤型地氟病患者260例作为病例组，根据《地方性氟骨症诊断标准》（WS 192-2008）将病例组分为重症组和轻症组，每组130例；同时，在贵州省非燃煤型地氟病病区长顺县选取无氟斑牙及氟骨症症状者130例作为对照组。提取研究对象全血基因组DNA，采用TaqMan-MGB探针实时荧光定量PCR法对所有样本OPG基因rs2460985、rs2073618、rs6469804、rs6993813 4个单核苷酸多态性（SNP）位点进行基因分型和遗传模式分析，比较其等位基因、基因型及所构建的单倍型在对照、轻症、重症组中频率分布的差异。结果经Hardy-Weinberg平衡检验，4个SNP位点基因型频率在对照、轻症、重症组中均达到遗传平衡（P均> 0.05）。OPG基因rs6469804位点基因型频率组间比较差异有统计学意义（χ2 = 10.615，P < 0.05），且该位点基因型频率对照组与重症组比较差异有统计学意义（χ2 = 6.784，P < 0.05）。遗传模式分析结果显示，rs6469804位点对照组与重症组比较最优遗传模式为超显性遗传模式，在该模式下基因型AA + GG和AG频率分布差异有统计学意义[比值比（OR）= 1.94，95%置信区间（CI）：1.16 ~ 3.23，P < 0.05]，基因型AG是燃煤型地氟病发生的危险因素；rs2073618位点对照组与轻症组比较最优遗传模式为隐性遗传模式，在该模式下基因型GG + GC和CC频率分布差异有统计学意义（OR = 3.17，95%CI：1.08 ~ 9.30，P < 0.05），基因型CC是燃煤型地氟病发生的危险因素。对照组与轻症组比较，单倍型C-C-G-T、T-G-A-C是燃煤型地氟病发生的危险因素（调整OR = 2.41、1.98，95%CI：1.29 ~ 4.50、1.22 ~ 3.23，P均< 0.05）；对照组与重症组比较，单倍型T-G-A-C是燃煤型地氟病发生的危险因素（调整OR = 1.87，95%CI：1.14 ~ 3.07，P < 0.05）。结论OPG基因rs6469804位点基因型AG和rs2073618位点基因型CC可能是燃煤型地氟病发生的危险因素。

简介：摘要目的通过对水城县陡箐乡（燃煤污染型氟病区）和花嘎乡（非氟病区）调查和相关指标的检测，了解我国少数民族地区燃煤污染型氟中毒对健康的危害。方法选择水城县陡箐乡夹岩村、茨冲老街和花嘎乡底母村成年人（筛查出的可疑患者）到六盘水市人民医院空腹采集血做相关指标检测，同时调查他们的燃煤情况、饮食习惯、主要经济来源等指标。结果陡箐乡和花嘎乡各项指标的对比，经方差齐性检验血清钙（Ca2+）、磷（P5+）、镁（Mg2+）、锌（Zn2+）P＞0.05，差异无明显统计学意义，血清铁（Fe3+）p＜0.1有非常显著的统计学意义，Fe3+、P5+、Zn2+含量夹岩村较花嘎和茨冲村高，而Ca2+含量则夹岩较茨冲和花嘎低。结论通过对陡箐乡和花嘎乡的调查和相关的检测分析，氟斑牙患病率和氟骨症患病率陡箐乡明显高于花嘎乡，发现两个乡的少数民族的健康状况受地方经济发展、环境、生活习惯等因素的影响。结果说明燃煤污染型氟中毒少数民族地区居民健康状况是在随着地方经济的发展，人民生活水平的提高，居民健康行为的改变在得到逐步的改善，地方性氟中毒防治工作是一个长期持续的任务，需要进一步的巩固前期防控效果和加大防控力度。

简介：摘要目的了解贵州省兴仁市雨樟镇燃煤污染型砷中毒（简称燃煤型砷中毒）病区综合防控措施全面实施后居民的总体健康状况，为制定新时期地方性砷中毒防制策略提供参考。方法选择贵州省黔西南州兴仁市雨樟镇为调查点，根据《地方性砷中毒病区划分标准》（WS 277-2007）将雨樟镇的11个行政村分为砷中毒病区村（5个行政村）和非砷暴露村（6个行政村）。收集各行政村基础人口资料，计算并分析2006 - 2018年雨樟镇的居民死亡率、标化死亡率、平均死亡年龄、期望寿命的变化情况。结果2006 - 2018年，病区村的平均年死亡率为597.28/10万（其中男性为756.62/10万，女性为432.91/10万），高于非砷暴露村的503.79/10万（其中男性为600.82/10万，女性为405.02/10万）；以雨樟镇的总体人口构成作为标准，病区村和非砷暴露村的标化死亡率分别为598.79/10万和503.04/10万。2006 - 2018年雨樟镇居民的死亡率总体呈下降趋势，病区村居民的死亡率总体高于非砷暴露村，各年的男性死亡率均高于女性；死亡年龄从53.93岁上升到67.11岁，其中病区村从55.22岁上升到65.17岁，非砷暴露村从52.64岁上升到68.93岁。2006和2018年病区村男性、女性及总体的期望寿命（2006年为66.29、75.65、70.33岁；2018年为79.38、86.39、83.01岁）均低于非砷暴露村（2006年为69.86、80.77、74.50岁；2018年为83.25、91.85、87.25岁）。结论燃煤型砷中毒病区综合防控措施全覆盖后，贵州省兴仁市雨樟镇居民的健康水平明显提高，但砷中毒病区村居民的远期健康效应、疾病分布、疾病负担等问题仍需重视。

简介：摘要目的探讨银杏叶片调控核因子E2相关因子2（Nrf2）-Kelch样ECH联合蛋白1（Keap1）-抗氧化反应元件（ARE）信号通路在燃煤污染型地方性砷中毒（简称燃煤型砷中毒）大鼠肝损伤中的作用。方法采用成组设计，30只Wistar大鼠按体重（80~100 g）采用随机数字表法分为5组，每组6只，雌雄各半。正常对照组常规喂饲4.5个月；银杏叶片对照组常规喂饲3个月后给予银杏叶片（25 mg/kg，6 d/周）1.5个月；饮水型砷中毒组和砷粮食污染组分别给予100 mg/L三氧化二砷（As2O3）水溶液和含砷100 mg/kg饲料3个月后，常规喂饲1.5个月；银杏叶片治疗组喂饲含砷100 mg/kg饲料3个月后给予银杏叶片（25 mg/kg，6 d/周）1.5个月。采用硫代巴比妥酸比色法检测5组大鼠血清丙二醛（MDA）含量，黄嘌呤氧化酶法检测血清铜锌超氧化物歧化酶（SOD1）活力，二巯双硝基苯甲酸还原法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活力；荧光定量PCR、免疫组织化学及免疫印迹法检测5组大鼠肝组织Nrf2-Keap1-ARE信号通路指标基因的mRNA和蛋白表达；并采用Pearson相关分析指标间的相关性。结果饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组血清MDA含量[（3.54±0.51）、（3.83±0.87）、（2.93±0.84）μmol/L]均高于正常对照组[（1.85±0.36）μmol/L，P均< 0.05]；SOD1[（68.21±4.37）、（64.53±9.96）、（73.09±5.43）U/ml]和GPx活力[（486.41±40.45）、（458.24±42.25）、（539.79±79.43）U/L]均低于正常对照组[（81.47±5.73）U/ml、（747.86±80.33）U/L，P均< 0.05]；与砷粮食污染组比较，银杏叶片治疗组MDA含量较低，SOD1和GPx活力均较高（P均< 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织SOD1和GPx1 mRNA表达均高于正常对照组（P均< 0.05），银杏叶片治疗组均高于砷粮食污染组（P均< 0.05）。砷粮食污染组肝组织SOD1蛋白表达低于正常对照组（P < 0.05），饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织GPx1蛋白表达均低于正常对照组（P均< 0.05），银杏叶片治疗组SOD1和GPx1蛋白表达均高于砷粮食污染组（P均< 0.05）。与正常对照组和砷粮食污染组比较，银杏叶片治疗组肝组织Keap1蛋白表达均较低（P均< 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织细胞质Nrf2、磷酸化Nrf2（pNrf2）蛋白表达均高于正常对照组（P均< 0.05），银杏叶片治疗组pNrf2蛋白表达低于砷粮食污染组（P < 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织细胞核Nrf2、pNrf2蛋白表达均高于正常对照组（P均< 0.05），且银杏叶片治疗组均高于砷粮食污染组（P均< 0.05）。细胞核Nrf2、pNrf2蛋白表达与Keap1蛋白表达均呈负相关（r=-0.523、-0.401，P均< 0.05），与SOD1、GPx1 mRNA表达均呈正相关（r=0.658、0.530，0.555、0.603，P均< 0.05）；SOD1、GPx1蛋白表达与其酶活力也均呈正相关（r=0.472、0.629，P均< 0.05）。结论砷能诱导氧化应激损伤肝脏，银杏叶片能降低Keap1蛋白表达，促进Nrf2核转位后增强SOD1和GPx1 mRNA表达及部分逆转砷对SOD1和GPx1的转录后调控作用，增加其蛋白表达和酶活力，从而改善燃煤型砷中毒氧化应激状态和肝损伤。

简介：摘要目的了解贵州省六枝特区梭戛苗族彝族回族乡（简称梭戛乡）燃煤污染型地方性氟中毒（简称燃煤型氟中毒）病区儿童氟中毒现状，为制定下一步防治策略和措施提供科学依据。方法2019年，采用整群抽样方法抽取贵州省六枝特区梭戛乡6所小学8~12岁儿童进行问卷调查收集基本信息，按照《氟斑牙诊断》标准进行氟斑牙检查和分度；分别于4月和10月采集儿童即时尿样，并采用离子选择电极法测定尿氟含量。结果共调查8~12岁儿童1 381例，年龄为（9.84 ± 1.38）岁，包括男童679例、女童702例。共检出氟斑牙患儿625例，检出率为45.26%；氟斑牙指数为1.00，流行强度为中等流行；氟斑牙分度以极轻度为主，占37.00%（511/1 381）。8~12岁儿童氟斑牙检出率分别为35.10%（106/302）、35.83%（115/321）、47.96%（129/269）、55.23%（153/277）、57.55%（122/212），不同年龄间比较差异有统计学意义（χ2 = 48.949，P < 0.01），且儿童氟斑牙检出率随年龄的增加呈上升趋势（χ2趋势 = 45.254，P < 0.01）；男、女童氟斑牙检出率分别为43.59%（296/679）、46.87%（329/702），不同性别间比较差异无统计学意义（χ2 = 1.492，P > 0.05）。在4月和10月分别检测8~12岁儿童尿样123、107份，尿氟几何均数分别为1.55、0.47 mg/L，其中4月尿氟水平高于正常范围（< 1.40 mg/L）。结论贵州省六枝特区梭戛乡目前仍为氟中毒病区，存在不同月份尿氟水平差异较大的现象，提示该地区居民可能是间断高氟摄入，应进一步加强地方性氟中毒的防控工作。

简介：摘要目的建立燃煤污染型氟暴露人群血浆中差异表达的5个微小RNA（microRNA，miRNA）靶基因的蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction，PPI）网络，筛选具有重要作用的基因及基因模块。方法将本课题组前期筛选的燃煤污染型氟暴露人群血浆中差异表达的5个miRNA（hsa-miRNA-3131、hsa-miRNA-4516、hsa-miRNA-6501-5p、hsa-miRNA-10b-5p、hsa-miRNA-4683）的靶基因定位到STRING在线数据库（https：//string-db.org），筛选PPI网络。使用Cytoscape v3.6.0软件对PPI网络可视化，通过NetworkAnalyzer插件得到拓扑属性值度和拓扑属性值介数，筛选PPI网络的中心节点（度和介数均最高的节点）。同时，采用CytoHubba插件中的最大团中心（MCC）分析方法来确定PPI网络中的重要节点。通过MCODE插件进行聚类分析，筛选PPI网络的基因模块。将基因模块所包含的蛋白质名称在线提交KOBAS v3.0数据库（http：//kobas.cbi.pku.edu.cn/），对MCODE插件筛选出的基因模块进行KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）通路富集分析。结果靶基因的PPI网络由1 035个节点和4 346个边组成。泛素蛋白A-52残基核糖体蛋白融合产物1（UBA52）的度（101）和介数（0.010 723 89）均最高，为PPI网络的中心节点。经MCC分析，UBA52为PPI网络中的重要节点。从PPI网络中选择排名前5的基因模块，5个基因模块的KEGG通路富集分析中高度富集的基因通路分别为泛素介导的蛋白水解、剪接体、内吞作用、神经活性配体-受体相互作用、囊泡转运。结论成功建立了燃煤污染型氟暴露人群血浆中差异表达的5个miRNA靶基因的PPI网络，筛选出UBA52基因和5个基因模块主要通路。