简介：摘要目的方法采用组织贴块法和酶消化法相结合的方法原代大鼠血管平滑肌的培养。采用差速贴壁分离法来纯化细胞；通过形态学观察和抗α-平滑肌肌动蛋白细胞免疫荧光法鉴定细胞。结果通过倒置显微镜观察，平滑肌细胞多呈梭形，并相互交织排列而呈现典型的“峰-谷”状生长。细胞传至7-8代时出现细胞老化。抗α-平滑肌肌动蛋白细胞免疫荧光法鉴定细胞高倍镜下可见胞质内大量红色、与细胞长轴平行的α-平滑肌肌动蛋白丝。结论组织贴块法和酶消化法相结合成功进行了血管平滑肌培养，且培养周期短，操作简便。

简介：摘要目的观察黄连解毒汤对D-Galn诱导的大鼠急性肝损伤的治疗作用及中药的量效关系。方法32只SD大鼠，雌雄各半，随机分为正常组，模型组，黄连解毒汤低剂组，高剂组；除空白组外，其余各组均以1000mg/kgD-Galn腹腔注射造模，空白组则以等量NS腹腔注射；造模后立即对中药组给予相应浓度中药10ml/kg灌胃，每日一次，余组则以等量NS灌胃。染毒24h后，股动脉取血，测血清ALT,AST,并解剖肝脏，光镜下观察其病理变化，操作同前。结果模型组与正常组相比，模型组ALT、AST活性明显增高；治疗组与模型组相比，治疗组转氨酶活性降低，差异有统计学意义（均p＜0.05）；两治疗组间相比，转氨酶活性差异无统计学意义。肝脏病理组织学检查显示，治疗组肝细胞坏死及炎细胞浸润程度均较模型组减轻。结论对1000mg/kgD-Galn诱导的大鼠急性肝损伤，黄连解毒汤干预24h后，有一定的治疗作用。

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简介：摘要目的研究康复训练对海马梗死大鼠学习记忆能力的影响。方法30只SD大鼠随机分模型组和康复组，每组15只。造模3天后给予不同处理，康复组进行水迷宫训练，模型组不给予任何处置。分别在造模前、造模后（训练前）、训练7天、14天、21天后进行检测学习记忆能力。结果海马梗死大鼠学习记忆能力较造模前明显下降（P<0.05），给予康复训练后学习记忆能力均有所恢复，且康复组各时间点均较模型组学习记忆恢复显著（P<0.05）。结论康复训练可促进学习记忆能力的恢复。

简介：目的观察急性应激状态大鼠脑边缘系统超微结构病理变化及一氧化氮（NO）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力，探讨急性应激时NO等自由基对脑损害作用及超微结构改变。方法建立急性应激大鼠模型。分别取边缘系统额叶，海马、下丘脑组织，电镜观察神经细胞超微结构变化。测定组织匀浆NO含量和SOD活力。结果急性应激组大鼠额叶，海马及下丘脑SOD活力均高于对照组（P<0.05)，NO含量在海马，下丘脑升高明显（P<0.05)，病理形态学改变，光电镜下海马，下丘脑神经细元减少，核仁碎裂胞质及细胞器减少。结论急性应激脑组织NO含量和SOD活力增高，以及对边缘系统下丘脑，海马的损害，可能为应激障碍的病理生理学基础。

简介：摘要目的观察阿司匹林对铝致痴呆模型大鼠空间学习记忆的影响，探讨阿司匹林改善铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的作用。方法用腹腔注射三氯化铝的方法建立大鼠学习记忆障碍模型，并用阿司匹林进行实验性治疗。采用Morris水迷宫方法测试各组大鼠空间学习记忆能力的改变。结果大鼠经多次训练后，大鼠逃避潜伏期均呈缩短趋势，此现象表明大鼠空间学习记忆能力随训练次数增加而有所增强。但是大鼠在染铝后30d逃避潜伏期明显大于生理盐水对照组，两者比较差异有统计学意义（P<0.05）；而用阿司匹林治疗组在治疗15d后逃避潜伏期明显小于模型组，两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论阿司匹林对铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍有明显的改善作用。

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简介：摘要目的探讨白血病抑制因子（LIF）对正畸大鼠牙齿移动以及压力侧牙周组织改建的影响。方法选取30只雄性Wistar大鼠，随机分成3组，0gLIF组、0.5gLIF组及1gLIF组。将弹性橡皮链一端结扎在大鼠切牙，另一端结扎在大鼠右上第一磨牙，拉右上第一磨牙向近中移动。3组大鼠每两天分别灌服上述不同量的LIF，于加力10天后全部处死。测量大鼠右上第一磨牙移动距离，并对其牙周组织进行组织切片，SABC免疫组化法染色，计算光密度值。结果大鼠牙齿移动的距离为A组<B组<C组，且差别有统计学意义（P<0.05）。C组压力侧牙槽骨吸收最严重，A组相对最轻。结论LIF可以促进正畸大鼠牙齿移动以及压力侧牙周组织改建。

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简介：摘要目的探索造血干细胞(hematopoieticstemcell,HSCs)移植治疗大鼠脑梗死的可行性及效果。方法根据改良的Longa线栓法建立大鼠脑栓塞模型,随机分为两组HSCs治疗组、对照组。模型制作成功后7d,HSCs治疗组定向植入Brdu标记的1×106个HSCs;对照组植入等量的PBS液。在移植前及移植后1、2、3、4周进行NSS评分;移植后1、4周用免疫组化方法观察梗死侧半球Brdu/CD34、Brdu/Nestin、Brdu/Nse、Brdu/vWF、VEGF、vWF的分布情况;第4周TCC染色观察梗死体积变化。结果HSCs组梗死侧半球有大量的Brdu/CD34、Brdu/Nestin、Br2du/Nse、Brdu/vWF双染阳性细胞;较对照组VEGF表达增强、vWF密度增加,神经功能改善明显,梗死体积缩小。结论外源性HSCs在局灶性脑梗死大鼠脑内能够存活,分化为神经干细胞、神经元细胞,促进血管新生,改善神经功能,缩小梗死体积。

简介：目的评价红景天提取物对SD大鼠的母体及胎仔毒性。方法SD孕鼠随机分为4组：红景天提取物3个剂量组（0．12、0．35、1．05g/kg）和阴性对照组，每组16只。各组均于受孕第7—16天（胚胎器官形成期）灌胃给予1．0mL／100（g·BW）的红景天提取物。受孕的0、7、12、16、20d称量体重，在妊娠的第20天，颈椎脱臼处死，计数活胎数、死胎数和吸收胎数；观察胎仔外观、称量其体重后，将每窝1／2的活胎仔乙醇固定、茜素红染色、甘油透明后检查骨骼发育情况。另1／2活胎仔经Bouins液固定后，检查内脏发育情况。结果在实验剂量范围内，红景天提取物各剂量组孕鼠的生殖能力、胚胎形成和胎仔外观、骨骼及内脏生长发育与阴性对照组相比差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论该实验条件下未发现红景天提取物（0．12—1．05g／kg）对大鼠有胚胎毒性和致畸毒性。

简介：摘要目的研究山楂水提物对阿霉素诱导的心衰大鼠心功能改善作用，并通过对心肌NO的测定，探讨其作用机制。方法腹腔注射阿霉素复制心衰大鼠模型。随机分为模型组、空白组、卡托普利组、山楂水提物高、中、低剂量组，给药4周后，测定大鼠左心室内压、最大上升（下降）速率；心肌NO含量。结果山楂水提物可改善心衰导致的左心室收缩压、最大上升（下降）速率绝对值的降低（P<0.01；P<0.05）；并可以抑制模型大鼠心室舒张压的增高（P<0.05）；降低心肌NO的含量(P<0.01)。结论山楂水提物可改善心衰症状，其机制可能与正性肌力作用和抗氧化等作用有关。

简介：目的建立大鼠心脏移植急性排斥合并肺部细菌感染模型.方法异基因大鼠心脏移植术后给予环孢霉素A(CSA)10mg·kg-1·d-1皮下注射.术后第6天将动物随机分为继续CSA治疗(A组)和生理盐水10mg·kg-1·d-1皮下注射(B组).在术后第13天将动物进一步随机给予0.2ml,1×109cfu/ml铜绿假单胞菌气管内接种(C组)或0.2ml生理盐水气管内接种(D组).观察各组生存率,并于术后第14天处死动物,切取移植心脏和肺脏组织做病理学检查.结果实验动物全部存活;A组动物未见明显排斥反应;B组动物移植心脏发生ISHLT3R级(重度)排斥反应;C组动物发生中-重度肺部炎症反应;D组动物肺部病理未见明显异常.结论通过急性排斥和细菌气管内接种这两种干预因素处理,成功建立了心脏移植术后急性排斥合并肺部细菌感染模型.

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简介：摘要目的观察地塞米松对博来霉素致大鼠肺纤维化的防治作用。方法90只大鼠随机平分为对照组、治疗组和博来霉素组。造模后，于不同时期（7d、14d、28d）处死大鼠后进行肺泡灌洗，瑞氏染色细胞分类，肺组织HE染色，测定肺组织胶原总量。结果病理切片显示博来霉素组大鼠肺泡间隔明显增宽，较多纤维母细胞增生及炎性细胞浸润，后期肺组织实变；治疗组各期病理变化较博来霉素组明显减轻，且在后期肺泡壁有恢复的倾向。结论地塞米松通过抑制肺部炎性细胞在肺组织中的聚集、浸润，以及纤维细胞增殖导致的胶原分泌增加，有效防治肺纤维化。

简介：摘要目的探索成年大鼠骨骼肌成肌细胞的原代培养方法。方法取成年Wistar大鼠的后肢肌肉,利用组织块法培养成肌细胞。并对培养细胞进行形态学研究和细胞鉴定。结果采用组织块培养成肌细胞的密度可达118/ml,成肌细胞的分化鉴定显示94%以上的细胞呈骨骼肌特异的肌细胞。结论利用组织块法成功培养成年大鼠原代骨骼肌成肌细胞,该方法实用性强,所得成肌细胞纯度高,为深入研究心力衰竭骨骼肌成肌细胞自体移植奠定了基础。

简介：摘要目的进一步阐明微量元素硒镉含量异常时心肌细胞损害的机理。方法用细胞内微电极技术分别观察了正常对照、单纯高Cd、低Se高Cd组饲料饲养14w后大鼠心肌细胞电生理的变化。结果单纯高镉组无变化;低Se并高Cd组与对照组相比,RP、APA降低,APD50、APD90明显延长，有统计学异常。结论低硒并高镉饲料可明显改变大鼠心肌细胞的电生理特性。

简介：目的：探讨蓝莓花色苷对大鼠动脉粥样硬化的治疗作用。方法：将实验605＇,Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、蓝莓花色苷低（100mg／kg／d）、中（200mg／kg／d）、高（400mg／kg／d）剂量组各12只，按照各自喂养方式喂养，第12周检测大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、高密度脂蛋白（HDL—C）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（S01））的水平．并用透射电镜观察主动脉弓的超微结构，结果：模型组、低、中剂量组TC、TG、LDL—C较空白组高。HDL—C较空白组低．差异有统计学意义均（P〈0．05）；高剂量组血脂四项较空白组差异无统计学意义（P〉0.05）；模型组，低剂量组SOD较空白组低，MDA较空白组高，高剂量组SOD较空白纽高，MDA较空白组低．差异有统计学意义；中剂量组SOD和MDA较空白组差异无统计学意义（P〉0.05）；低剂量组血清TC、TG、HDL—C、SOD较模型组差异无统计学意义（P〉（）05），LDL—C、M1）A较模型组低．差异有统计学意义（P〈0.05）；中、高剂量组TC、TG、LDL-C、／VIDA较模型组低，HDL—C、SOD较模型组高，均差异有统计学意义（P〈0.05）。三个剂量组主动脉弓形体学病变均好于模型组，高剂量组更明显，接近空白组。结论：蓝莓花色苷对AS有预防和治疗作用，有效的清除损害动脉内膜的过氧化物及超氧化离子的作用．降低了AS发生的危险性。高剂量组是最佳方案.

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